Мы плавно подошли к медикаментозному лечению гипертонической болезни. Вспомним ключевые моменты возникновения, становления и развития гипертонической болезни.
Психоэмоциональный стресс. Для устранения стресса больного надо избавить от лишних волнений и тяжелых переживаний, особенно, если речь идет о пожилом или старом человеке. Такой больной будет рад оказать помощь младшим членам семьи, и его надо просить о такой помощи, чтобы он чувствовал себя полезным и востребованным членом семьи – это благотворно сказывается на течении болезни, но не следует перегружать его сверх меры. Пожилой больной с гипертонией не должен попадать в цейтнот – это вызывает лишние волнения, переживания и усугубляет стресс.
Если один из супругов страдает гипертонической болезнью, то второй должен всячески помогать ему соблюдать лечебный режим, не настаивать на приготовлении своих любимых блюд, он поступит правильно, если будет сам подсаливать еду и есть жирное мясо.
Один из лучших способов релаксации – это умеренные физические нагрузки, комплексы упражнений, и, если остальные члены семьи до этого не дозрели, то не стоит подтрунивать над гипертоником, но, наоборот, надо поддерживать его, а лучше принять участие в занятиях, а еще лучше, присоединиться к нему в физкультуре и медитации.
Если психологические проблемы кажутся неразрешимыми, то стоит обратиться к психотерапевту и последовать его советам. Не стоит отказываться, если врач назначит транквилизаторы или антидепрессанты – пользы от лечения будет намного больше, чем вреда.
Советы по здоровому питанию и по физическим нагрузкам приведены в первой части, посвященной здоровому образу жизни.
Повышение симпатической активности и сужение сосудов. Для блокирования этого механизма повышения артериального давления разработано множество лекарственных средств, которые можно объединить под названием адреноблокаторы (по-латыни надпочечники называются glandulae adrenals; ad renum и означает «над почкой»; отсюда названия адреналин и норадреналин – продукты секреции надпочечников, а всю симпатическую систему можно назвать адреналовой, потому что ее медиаторами являются адреналин и норадреналин). Во внутренних органах есть специальные структуры, которые, взаимодействуя с адреналином и норадреналином, вызывают специфические изменения. Например, в ответ на действие адреналина сосуды могут суживаться или, наоборот, расширяться. Бронхи под действием адреналина расширяются, и т. д. Специфичность действия зависит от типа рецепторов. Например, при стимуляции альфа-1-рецепторов развивается сужение периферических сосудов, а стимуляция альфа-2-рецепторов возбуждает центры в головном мозге. Стимуляция бета-1-рецепторов увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, а стимуляция бета-2-рецепторов приводит к расширению бронхов, и увеличению вентиляции легких (то есть улучшает дыхание).
Это описание приведено здесь не для того, чтобы его запомнить, а для того, чтобы объяснить, зачем при гипертонии назначают те или иные препараты. Каждый солдат должен знать свой маневр.
Итак, на какие классы подразделяются адреноблокаторы? Те, кто принимает лекарства от гипертонии, наверняка слышали такое слово, как бета-блокатор. Люди старшего поколения, несомненно, помнят такие названия, как анаприлин или индерал. Они действовали на все бета-рецепторы, и вызывали множество побочных эффектов. В настоящее время назначают селективные бета-1-адреноблокаторы, которые избирательно блокируют сужение сосудов, уменьшают силу сердечных сокращений и делают реже пульс. К таким лекарствам относятся метопролол, атенолол, бисопролол.
Кроме того, непосредственно на периферические сосуды действуют, расширяя их, антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов). Эти препараты препятствуют вхождению ионов кальция в гладкомышечные клетки артериол и предотвращают их сокращение. В результате, сосуды расширяются, их сопротивление кровотоку падает и снижается артериальное давление. К таким лекарствам относят нифедипин, амлодипин, адалат, норваск и другие. Есть антагонисты кальция первого поколения, такие, как верапамил или изоптин, в настоящее время применяются редко. Они действуют, преимущественно, на сердечный ритм, замедляя его.
Есть еще группа лекарств, называемых альфа-адреноблокаторами. Они действуют на рецепторы к адреналину и норадреналину, расположенные непосредственно в гладких мышцах артериол периферических сосудов. Это празозин, теразозин и т. п. В клинической практике применяются редко, и, как правило, по особым показаниям. Например, реджитин (фентоламин) используют для снижения давления при кризах, обусловленных феохромоцитомой (опухолью мозгового слоя надпочечников, которая периодически выбрасывает в кровь большие количества адреналина и норадреналина, что приводит к тяжелым гипертоническим кризам).
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. На это звено повышения артериального давления воздействуют лекарствами нескольких типов. Самым популярным классом в России являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – ингибиторы АПФ. Эти лекарства блокируют превращение ангиотензиногена в ангиотензин, а, следовательно, предотвращают его сосудосуживающее действие и снижают АД. К лекарствам этого типа относят эналаприл, лизиноприл, каптоприл, престариум и др.
Есть, кроме того, блокаторы рецепторов к ангиотензину. Эти лекарства предотвращают действие ангиотензина на сосуды, приводя, в конечном счете, к тому же эффекту, что и ингибиторы АПФ.
Препараты антагонистов рецепторов к ангиотензину первого поколения отличались склонностью к развитию толерантности, то есть организм «привыкал» к ним, и для достижения эффекта приходилось со временем увеличивать дозу. Современные препараты этого типа – эпросартан, валсартан. Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов типа 1 противопоказаны при стенозе почечной артерии, поэтому назначать их себе самостоятельно не стоит. Прежде надо исключить симптоматическую гипертонию.
При гипертонической болезни, как уже было сказано, происходит усиление секреции гормона коры надпочечников альдостерона, что приводит к повышению концентрации натрия в крови и усилению выведения калия, что вредно сказывается на работе сердца. Для противодействия эффектам альдостерона больным, при необходимости, назначают так называемые калийсберегающие диуретики – препараты спиронолактона, чаще всего, верошпирон. По суди, эти препараты не являются диуретиками (мочегонными), так как практически не увеличивают количество мочи, но зато, противодействуя эффектам альдостерона, они уменьшают выведение калия, для чего их и назначают (иногда для противодействия эффектам мочегонных препаратов, которые выводят, одновременно, и натрий, и калий).
Задержка натрия. Сначала надо пояснить, что имеют в виду под задержкой натрия. Дело в том, что внутренняя среда организма, то есть жидкость, омывающая клетки и кровь – это растворы, состав которых может в норме колебаться в очень узких пределах. Для того, чтобы концентрации солей и других веществ в крови устойчиво сохранялись на определенном уровне, в организме существуют специальные системы. Например, содержание натрия (а именно этот катион интересует нас в данном случае) регулируется почечными механизмами. В почках есть особые структуры, называемые клубочками – это, действительно, клубочки капилляров, сквозь стенки которых фильтруется кровь. В крови остаются белки, а все шлаки и часть солей переходят в фильтрат. Но организм не может допустить потерю такого количества нужных соединений, и, поэтому, по мере продвижения первичной мочи по канальцам почек, 99 процентов жидкости и солей всасываются обратно, в том числе и катионы натрия. Мочегонные препараты – арифон (индапамид), гипотиазид, фуросемид, триамтерен и другие подавляют это обратное всасывание (реабсорбцию) и заставляют натрий оставаться в окончательной моче и покидать организм.
Как вы видите, процесс назначения лечения артериальной гипертонии достаточно сложен, и поэтому заниматься этим должен врач, предпочтительно, кардиолог. В идеале, при выявлении стойкого повышения артериального давления (особенно, в молодом возрасте, то есть до сорока лет) стоит пройти обследование в условиях больницы, так как там легче исключить вторичную гипертонию (то есть исключить заболевания, способные вызвать повышение АД) и подобрать адекватное и действенное лечение, лишенное значимых побочных эффектов.
Однако, в любом случае, лечить гипертонию по сведениям из интернета и по советам опытных знакомых – очень вредно для здоровья (хотя можно и угадать, но это уже игра в русскую рулетку).
Глава 4. Сахарный диабет
Сахарный диабет – это заболевание, о котором можно писать драмы, трагедии, поэмы, стихи и научные статьи. Этой болезни посвящена обширнейшая научная, научно-популярная и просто поп-литература. Эту болезнь берутся лечить выдающиеся врачи и низкопробные шарлатаны. Находятся люди, утверждающие, что сахарный диабет можно излечить, а также индивиды, считающие это состояние приговором к безрадостной и унылой жизни. Истина, как обычно, находится где-то посередине, и заболевание сахарным диабетом – не повод для отчаяния, хотя, конечно, лечить это заболевание приходится всю жизнь. Но лечение это должно стать привычным и рутинным – мы же не возмущаемся тем, что надо каждый день одеваться, есть, принимать душ и чистить зубы.
Глава 4. Сахарный диабет
Сахарный диабет – это заболевание, о котором можно писать драмы, трагедии, поэмы, стихи и научные статьи. Этой болезни посвящена обширнейшая научная, научно-популярная и просто поп-литература. Эту болезнь берутся лечить выдающиеся врачи и низкопробные шарлатаны. Находятся люди, утверждающие, что сахарный диабет можно излечить, а также индивиды, считающие это состояние приговором к безрадостной и унылой жизни. Истина, как обычно, находится где-то посередине, и заболевание сахарным диабетом – не повод для отчаяния, хотя, конечно, лечить это заболевание приходится всю жизнь. Но лечение это должно стать привычным и рутинным – мы же не возмущаемся тем, что надо каждый день одеваться, есть, принимать душ и чистить зубы.
Итак, что такое сахарный диабет? Начать нам придется издалека.
Суть болезни
Нечто похожее на сахарный диабет описано в древнеегипетском папирусе Эберса, датированном шестнадцатым веком до новой эры. Истощенного, обезвоженного, находящегося на последнем издыхании пациента предлагают лечить мясом, поджаренным на меду со специями.
С тех пор в медицине было совершено множество открытий. Сначала заметили, что есть болезни, при которых больные часто и много мочатся и пьют много воды, чтобы утолить жажду. Эти состояния были названы мочеизнурением (по-гречески, мочеизнурение и есть диабет). Время шло. Прошло еще несколько столетий, мочу и кровь попробовали на вкус, и выяснили, что есть два типа диабета – при одном типе моча и кровь сладкие (это состояние назвали diabetes mellitus сладкий диабет, или сахарное мочеизнурение), а при другом типе – нет (это состояние назвали diabetes insipidus, диабет пресный или несахарное мочеизнурение). Это последнее заболевание сейчас называют несахарным диабетом, и вызывается оно либо поражением мозга, либо поражением почек, и никак не связано с сахарным диабетом, у которого совершенно иные причины. Но какие именно?
Непосредственная причина характерной для сахарного диабета полиурии (увеличения количества мочи) – это повышение концентрации глюкозы в крови. В почках плазма крови фильтруется в клубочках, особых капиллярах, сквозь стенки которых «продавливается вода с множеством органических и неорганических веществ, за исключением белка. В числе этих веществ, которые целиком переходят в первичную мочу, находится и глюкоза, которая затем, при прохождении мочи по канальцам почек, всасывается обратно в кровь. Однако, если глюкозы становится слишком много, то канальцы становятся неспособными всасывать обратно ее всю, и она начинает выделяться с окончательной мочой. Глюкоза, естественно, выделяется не в виде сухого порошка, а в виде раствора, то есть тянет за собой воду, и, поэтому, количество выделяемой мочи увеличивается, пропорционально концентрации в ней глюкозы. Сопутствующая потеря воды приводит к обезвоживанию и жажде – то есть первичным симптомом является полиурия (увеличение количества мочи), а жажда возникает уже вторично.
Регуляция содержания глюкозы в крови – сложный и многоступенчатый процесс, имеющий множество звеньев. В каждом из них могут произойти те или иные нарушения, приводящие, в конечном итоге, к повышению концентрации глюкозы в крови, так как сахар этот перестает усваиваться клетками. В основе нарушений лежат самые разнообразные причины, и, поэтому, сахарный диабет, строго говоря, не является одной болезнью, а совокупностью различных заболеваний, проявляющихся одним феноменом – повышением концентрации глюкозы в крови.
В скобках можно заметить, что здесь мы имеем дело с довольно распространенным феноменом. Есть заболевания, при которых есть общее для всех них проявление, что заставляло в старые времена считать эти состояния одной болезнью. С другой стороны, есть болезни, где при одной причине имеют место совершенно разные проявления. Например, заражение микроорганизмом менингококком может привести к фарингиту, менингиту или сепсису (заражению крови). Здесь, наоборот, болезнь одна – инфицирование менингококком, но организм реагирует на нее по-разному, и, если мы не будем знать, что у этих состояний одна причина, то будем считать их разными заболеваниями. Но не будем отвлекаться.
Итак, главным, видимым и определяемым в лаборатории признаком сахарного диабета является гипергликемия (повышение концентрации глюкозы крови сверх нормального уровня).
Для начала разберемся с глюкозой.
Глюкоза
С точки зрения химии, сахара – это многоатомные кето– или альдоспирты. Это означает, что в молекуле любого сахара есть несколько ОН-групп, а, кроме того, сахар является кетоном или альдегидом. Глюкоза – это пятиатомный альдоспирт. Его кетоформа называется фруктозой. Оба эти сахара играют важнейшую роль в энергетическом обмене.
Глюкоза, вместе с жирными кислотами, является основным источником энергии в организме. Известно, что для получения энергии из топлива, его надо сжечь. Попробуйте сжечь кусок сахара. Возьмите кусок рафинада и поднесите к нему спичку. Кусок начнет плавиться, но гореть не будет – для этого не хватает температуры пламени сгорания дерева. Если посыпать рафинад пеплом сигареты, то он загорится, но довольно лениво и не сразу. Дело в том, что в пепле содержится кобальт, который, в данном случае, исполняет роль катализатора. Катализаторы – это вещества, которые сами не участвуют в химических реакциях, но снижают энергию их активации, то есть они могут начаться при более низкой температуре.
В организме сахар (глюкоза) превращается в углекислый газ и воду при температуре 38 градусов – без огня, дыма и плавления. Значит, важную роль в добывании энергии из сахара играют катализаторы, и таковые, действительно есть – это белки, называемые ферментами. По-другому они называются энзимами, но в русском языке больше прижилось слово фермент. Ферменты – непременные участники всех химических реакций, протекающих в организме. Правда, окисление глюкозы происходит в клетках без сжигания углерода, но об этом в своем месте.
Однако, для того, чтобы глюкоза могла вступить в обмен, она должна, сначала попасть внутрь клетки, и здесь все обстоит не так просто, как может показаться на первый взгляд. Глюкоза хорошо растворяется в воде, а клеточная мембрана, в основном состоит из жира. Вещества, хорошо растворяющиеся в воде, обычно, плохо растворяются в жирах, а, значит, с трудом проникают (самостоятельно) внутрь клеток через их мембраны, или не проникают вовсе. Исключение составляет сама вода, которая, как ни странно, свободно проникает сквозь клеточные мембраны в обоих направлениях.
В клетках разных тканей глюкоза подвергается самым разнообразным изменениям. Например, в клетках печени глюкоза полимеризуется в гликоген, полисахарид, в котором запасается энергия, которая, при необходимости высвобождается в результате расщепления гликогена на молекулы глюкозы, которая, выделяясь в кровь, используется затем в других органах и тканях, преимущественно в мышцах и головном мозге (мозг, вообще, в качестве топлива может использовать только глюкозу; правда, для этого мозгу не нужен инсулин!). В клетках жировой ткани (в адипоцитах) глюкоза превращается в жир. В других клетках глюкоза используется для получения энергии, то есть способствует образованию аденозинтрифосфата (АТФ), при расщеплении которого и получается энергия, необходимая для всех процессов жизнедеятельности.
Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, в крови необходимо присутствие белкового гормона – инсулина. Следовательно, можно считать, что причиной накопления глюкозы в крови является недостаток инсулина. Но так ли это?
Инсулин и его роль в обмене глюкозы
В полости живота, позади желудка, укутанный в жировую сумку, располагается очень важный орган – поджелудочная железа. По-латыни эта железа называется pancreas, и, поэтому, воспаление ее называют панкреатитом. Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный фермент трипсин, отвечающий за расщепление (а, следовательно, и за всасывание) белка в кишечнике. Но, помимо клеток, синтезирующих трипсин, в ткани железы находятся мелкие структуры, открытые в 1869 году Паулем Лангергансом. Эти структуры представляют скопления клеточные скопления диаметром менее 0,01 мм. Открытые структуры, отличающиеся по строению от окружающей ткани железы, были названы островками. В 1889 году Меринг и Минковский доказали, что в этих островках синтезируется гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. Островок по-латыни называется insula, и, естественно, вновь открытый гормон был, по предложению руководителя первооткрывателей Бантинга и Беста, профессора Маклеода, назван инсулином.
В 1922 году инсулин был впервые применен в клинической практике для лечения 14-летнего Леонарда Томпсона. Мальчик умирал от тяжелого диабета, но введение первых образцов несовершенного в те дни препарата, несмотря на множество побочных явлений, спасло ему жизнь. Томпсон прожил еще тринадцать лет, и умер в 1936 году от воспаления легких (в то время не было антибиотиков, и второй раз спасти больного не удалось).