Диагноз ставится на основании устойчивой глюкозурии, усиленной жажды и прожорливости при прогрессирующем исхудании. Необходимо исключить другие формы глюкозурии (физиологическую, токсическую и т. д.).
Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Главное внимание должно быть обращено на диету. Ограничивают дачу углеводов. В воду добавляют соду, полезно давать газированную воду. Подкожное введение инсулина. Инсулин вводят за 30 минут до еды в малых, средних или больших дозах — в зависимости от состояния больного. Малые дозы: 10–20 К. Д. в день; средние 25–50 Е. Д. В крайних случаях дают большие дозы до 100 Е. Д. в день. Действие инсулина после однократной инъекции продолжается около 6 часов. Выпускается инсулин в стерильных флаконах но 5 мл, активностью по 20 и 40 Е. Д. в 1 мл. При необходимости инъекции назначают 2–3 раза в день. За единицу действия (Е. Д.) инсулина принимают такое количество, которое у кролика весом в 2 кг понижает содержание сахара в крови до 0,045 %. Введение инсулина противопоказано при поносах. Можно назначить липоканн — препарат поджелудочной железы, выпускается в таблетках, содержащих но 0,1 г липокаина. Дают внутрь по 1–2 таблетки 1–2 раза в день.
Несахарное мочеизнурение (Diabetes Insipidus)
Хроническое безлихорадочное заболевание, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена. Ткани теряют способность связывать воду. Характерным признаком является полиурия. Моча светлая, водянистая, низкого удельного веса, без белка и сахара. Это заболевание у собак наблюдается редко.
Этиология и патогенез. Причины возникновения могут быть токсическими, механическими и при заболевании центральной нервной системы. Как этиология, так и патогенез песахарного диабета еще не вполне изучены. Нарушение регуляции водного и солевого обмена в тканях зависит от повреждения центров этой регуляции в продолговатом мозгу, а также от повреждения гипофиза и ослабления его функций. Присутствие в крови гормонов гипофиза оказывает влияние на нормальный диурез, отсутствие их снижает реабсорбционную функцию канальцев, в результате чего наступает длительная полиурия с вымыванием из организма поваренной соли. Организм обезвоживается. Введение питуитрина восстанавливает каиальцевую реабсорбцию.
Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. Главный симптом — полиурия и жажда. Мочеотделение усиливается и учащается в зависимости от количества принятой воды. Появляются все признаки обезвоживания организма, а именно: сухость слизистых оболочек, сухость кожи, сердцебиение, исхудание, иногда понижение температуры.
Течение. При токсических диабетах, если своевременно сменить корм и оказать помощь больному, наступает быстрое выздоровление. В тяжелых случаях смерть наступает при явлениях развития кахексии. В тех случаях, когда заболевание связано с поражением гипофиза или межуточного мозга, болезнь затягивается и кончается смертью.
При постановке диагноза требуется исключить полиурию другого происхождения.
Лечение. Основная терапия — диета, бедная поваренной солью и белками. Уморение жажды достигается подкисленном воды (уксусом) или дачей натощак опия по 5–15 капель настойки несколько раз в день. Препараты гипофиза дают улучшение временное и нестойкое, их надо вводить многократно. Питурттрин выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят его подкожно или внутримышечно в дозе 0,5–1 мл 2 раза в день. При диабете на почве недостаточности гипофиза лечение безуспешно.
Авитаминозы
Гипо- и авитаминоз А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. В большом количестве он находится в рыбьем жире, в печени, сливочном масле, молоке, особенно много его в молозиве. В растениях находится провитамин А — каротин, который посредством фермента каротиназы превращается в животном организме в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А происходит недостаточно полно, а поэтому собакам для покрытия потребности организма лучше давать корма животного происхождения, богатые витамином А.
Этиология и патогенез. Развитие гипо- и авитаминоза происходит главным образом при недостаточном поступлении его с кормом. Для щенят молочного периода большое значение имеет насыщенность витамином А кормового рациона суки в периоды щенного состояния и лактации. Важным моментом является нарушение всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и нарушение процесса накапливания его в печени.
Основная физиологическая функция витамина А сводится к поддержанию в организме нормального состояния эпителиальной ткани. При отсутствии или частичной недостаточности этого витамина эпителий подвергается ороговению (кератинизации). Ороговение эпителия происходит во всех органах: в глазу, в дыхательных путях, в пищеварительном тракте, в мочеполовом аппарате, т. е. везде, где есть эпителиальная ткань. Витамин А необходим для нормального зрения; он входит в состав зрительного пурпура, причем часть его теряется в процессе зрения. Ранним признаком авитаминоза А является куриная слепота (гемералопия), или неспособность видеть в сумерки. В дальнейшем развивается сухость слизистой оболочки (ксерофтальмия). Конъюнктива и роговица не смачиваются слезами, которые смывают в здоровом глазу раздражителей и микробные тела, попадающие в глаза. Под влиянием микробов воспалительный процесс, возникший на слизистой оболочке, распространяется глубже и захватывает глубокие слои роговицы, обусловливая ее распад (кератомаляцию).
Подобные явления, связанные с ороговением эпителиальной ткани, происходят в органах дыхания, пищеварения и т. д. Возникают бронхопневмонии, энтериты, циститы и пр. Теряется устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые у А-авитаминозных больных протекают тяжелее и дают большой процент смертности.
Существенные изменения наблюдаются в половой системе. Происходит ороговение эпителия вагины и матки, изменяется характер созревания фолликулов и нарушается процесс имплантации плода. У самцов происходит дегенерация эпителия семенных канальцев и прекращение спсрмогенеза.
Клиническая картина. Так как витамин А может откладываться в печени и затем расходоваться на нужды организма, то отсутствие этого витамина в кормах некоторое время клинически может не проявляться.
Одним из ранних признаков авитаминоза А является шаткая походка, неуверенные движения собаки, подергивания головы, потеря равновесия и нервные припадки. В начале заболевания на первый план выступают нервные явления и функциональные расстройства со стороны органов пищеварения и дыхания.
Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются поносом. В фекальных массах иногда примесь крови и слизь. Аппетит может сохраняться, но чаще он бывает понижен.
Со стороны органов дыхания отмечаются трахеиты и бронхиты. Изменения со стороны глаз наступают позднее. Вначале отмечается гемералопия. Собаки перестают видеть в сумерки. Конъюнктива суха, без блеска. Роговица сначала мутнеет, а затем начинается процесс распада ее — кератомаляция с последующей потерей зрения.
Со стороны почек и мочевыводных путей отмечены тшслиты, циститы и камни почечной лоханки и мочевого пузыря. Щенки, больные авитаминозом А, задерживаются в росте (витамин А до вымстпзния его действия на эпителиальную ткань называли витамином роста). Смена молочных зубов приостанавливается. Большое значение для предупреждения развития авитаминоза А у щенков имеет достаточное количество витамина А в пище щенных сук.
Диагноз ставится на основании клинической картины с характерным изменением слизистых оболочек и анализом рациона на содержание в нем витамина А. При массовых заболеваниях в питомниках диагноз может быть подтвержден исследованием крови больных и печени павших собак на содержание витамина А.
Лечение заключается в назначении витамина А, который дают как в чистом виде, так и в корме, содержащем этот витамин. Особенно богат витамином А рыбий жир. Необходимо учитывать, что витамин А — вещество относительно нестойкое; он легко окисляется с образованием веществ, не обладающих витаминной активностью. Особенно сильно на него действует свет и главным образом ультрафиолетовая часть спектра. Как показали специально проведенные опыты, хранение молока на свету в течение суток, даже в закрытой стеклянной посуде, приводит к потере 55 % витамина А.
Лечебная доза витамина А 15–20 тысяч интернациональных единиц для собаки средней величины. Рыбий жир не постоянен по содержанию витамина Л, а при длительном храпении последний разрушается, что необходимо учитывать.
Тресковый медицинский рыбий жир содержит в 1 г до 250–450 интернациональных единиц витамина А.
Принимая во внимание, что плотоядными каротин усваивается недостаточно полно и больным собакам лучше назначать корма животного происхождения, богатые содержанием витамина Л, такие, как печень, молоко, яйца.
Профилактика. Необходимо следить, чтобы корм был полноценным по содержанию витамина А. Минимальная суточная потребность в витамине А равна приблизительно 100 интернациональным единицам на 1 кг живого веса. В периоды щенности и лактации количество витамина А должно быть увеличено в пять и больше раз. Как щенкам, так и взрослым собакам обязательно давать рыбий жир.
Гипо- и авитаминоз В. Комплекс витамина В содержит более десяти самостоятельных воднорастворимых витаминов. Из них наиболее изучены: витамин В1 — тиамин-аневрин; витамин В2 — рибофлавин; никотиновая кислота — фактор РР; пантотеновая кислота — фильтратный фактор; витамин В6 — пиридоксин; витамин В12 — антианемический фактор.
Комплекс витамина В не может откладываться в организме, поэтому требуется систематически вводить его с кормом. Избыточная дача его выделяется с мочой. Наиболее изучен авитаминоз В1.
Этиология и патогенез. Витамин В1 является составной частью кофермента кока рбогид разы, без которого невозможен углеводный обмен в животном организме. Он связан и с белковым обменом, участвуя в регулировании иптермедиарных превращений аминокислот при синтезе белка. Витамин В1 влияет и на жировой обмен, связанный с образованием жира из углеводов. Витамин B1 имеет отношение к водному обмену, к обмену марганца и цинка; он связан с действием тироксина, инсулина и гормона коры надпочечников.
Отсутствие в пище витамина В1 вызывает нарушение углеводного обмена. В органах и тканях накапливается пировииоградная кислота, повышенное содержание которой сопровождается явлениями интоксикации, что обусловливает нарушение нервной деятельности. Отмечаются дегенеративные изменения миэлина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Самыми богатыми источниками витамина Вх являются дрожжи, зародыши зерна и отруби. Цельное зерно, зелень, овощи и яичный желток также содержат его. Рыбы и мясо почти лишены этого витамина.
Клиническая картина. Первый признак заболевания — потеря аппетита, затем появляется шаткость походки до полной потери координации движений. Судороги чередуются с периодами расслабления в виде приступов-припадков. Больные стонут, как от сильной боли. Температура тела понижается. Если больным не давать витамина В1, то при появлении атаксии они погибают.
Авитаминоз В1 у собак иногда называют «параличом частэк».
Диагноз ставится на основании клинической картины: потеря аппетита, судороги, нервные припадки. Необходимо исключить заболевания, протекающие с подобными признаками, а именно: припадки и судороги при интоксикациях глистных, кормовых и т. д., при заболеваниях нервной системы с проявлениями судорог и припадков (эпилепсия).
Анализ рациона на содержание в нем витамина B1 проводят в целях дифференциального диагноза, кроме того, для авитаминоза B1 характерно понижем нос выделение его в моче и повышенное содержание пировиногрлдной кислоты в крови.
Лечение. Рекомендуют применять ежедневно тиамин-хлорид собаке средней величины по 2–3 мг. В кормовой рацион вводят продукты, богатые витамином B1 При наличии судорог тиамин применяют внутримышечно или подкожно в водном растворе по 0,5 мг на инъекцию.
Профилактика. Следить за полноценностью кормов в отношении витамина В, потребность в котором увеличивается при скармливании большого количества углеводов.
Остальные витамины комплекса В еще не достаточно изучены, но кое-что о действии их на организм известно.
Никотиновая кислота — фактор РР — противопеллагрический. Физиологическое действие никотиновой кислоты обусловливается тем, что амид никотиновой кислоты является активным элементом обеих коэнзим — кодсгидразы I и II, которые входят как постоянные элементы в состав тканей. Никотиновая кислота, вероятно, также связана с белками. При пеллагре резко нарушается функция надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. В настоящее время установлено, что антипеллагричсскийфактор человека и black tongue собак — идентичны.
Клиническая картина пеллагры собак или black tongue. Потеря аппетита, общая апатия, образование язвочек на внутренней стороне щек, губах и языке, слюнотечение, поражения кожи, язвы на груди и животе. Поносы с кровью. Конвульсии.
Лечение. Явления пеллагры у собак устраняются полностью, если в диете одновременно с никотиновой кислотой будут витамины В2 и В1.
Доза никотиновой кислоты 30–50 мг в день или 0,5–1,5 мг на 1 кг живого веса собаки. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 1 % водный раствор.
Известно, что пантотеновая кислота как фильтратный фактор участвует в метаболизме пировиноградной кислоты, в синтезе триптофана, связана с жировым и водным обменом. Отсутствие ее приводит к недостаточной деятельности надпочечников. Она обладает защитным действием от поражения радиоактивными элементами, в частности радиоактивным фосфором.
Пантотеновая кислота широко распространена в растительном и животном мире. Наиболее богаты сю дрожжи, печень, зерна злаков, в меньшей степени — зелень, яичный желток.
Недостаток пантотеновой кислоты клинически проявляется поражениями кожи (дерматиты), выпадением волос и депигментацией их; животные, имеющие шерсть темной окраски, седеют; наблюдаются изменения роговицы, потерн аппетита и задержка роста. Доза пантотената кальция 3–4 мг в день собаке средней величины.
Рибофлавин — лактофлавин — витамин B2 входит в состав одного из дыхательных ферментов. Недостаток витамина В2 вызывает развитие обширных трофических язи, которые заживают только после включения в рацион рибофлавина. Экспериментально нанесенные кожные ранения медленнее заживают при недостатке витамина В2. При обширных ожогах и трофических язвах обнаруживается нарушение обмена рибофлавина.
Рибофлавин содержится в молочной сыворотке, дрожжах, яичном белке, семенах злаковых и других продуктах как животного, так и растительного происхождения.
Отсутствие витамина В2, ведет к выпадению шерсти, заболеваниям кожи и глаз и к остановке роста. Интенсивность тканевого дыхания и обмена веществ в целом снижаются.
Пиридоксин — витамин В6 — имеет отношение к белковому и жировому обмену. При недостатке в кормовых рационах витамина B6 у собак отмечаются расстройства центральной нервной системы. Заболевание проявляется периодическими судорожными припадками и развитием анемии.
Витамин В12 — антианомический (открыт в 1948 году), проявляет антиансмические свойства. В настоящее время он получен синтетически.
В12 содержится в печени, при его отсутствии нарушается кроветворение в костном мозгу. Клетки крови недозревают и но выходят в кровяное русло. Для всасывания витамина В12, при введении его через рот, необходим фермент аминополипептидаза, который образуется в пилорической части желудка. При злокачественном малокровии образование фермента нарушается и всасывания витамина В12 не происходит. Введение витамина В12 внутривенно или внутримышечно сопровождается быстрым дозреванием клеток крови костного мозга при апластических анемиях.
В состав витамина В12 входит кобальт и цианистая группа. В чистом виде это кристаллы рубиново-красного цвета. Такой цвет придает ему кобальт. Витамин В12 находится только в животных продуктах, его нет в растениях, нот его и в дрожжах. Все остальные витамины комплекса В имеются в дрожжах в значительном количестве. В настоящее время витамин В12 получают подобно биомицину при выращивании грибковых культур, если в питательную среду прибавить кобальт. Витамин В12 вводят внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на одну инъекцию 1–2 раза в день.