Болезни собак - Уткин Леонид Георгиевич 18 стр.

Витамин В₁₂ удачно применяют не только при анемиях, но также при гепатитах, циррозах печени и нервных заболеваниях.

Все витамины комплекса В устойчивы к высоким температурам. При всех авитаминозах и особенно при подозрении на какой-либо из авитаминозов комплекса В следует назначать дрожжи. Доза пекарских дрожжей — 5,0–10,0 в день. Чтобы избежать брожения в желудке, их лучше развести водой и вскипятить.

Авитаминоз С. Цинга — скорбут (Scorbutus). Витамин С — аскорбиновая кислота — относится к воднорастворимым витаминам. Им богаты овощи, ягоды и фрукты, особенно шиповник и черная смородина. Много его содержится в крапиве, люцерне, салате и иглах хвойных деревьев.

Этиология и патогенез. Цинга возникает в результате неполноценного кормления, отсутствия в рационе овощей и ягод. При недостатке в организме витамина С нарушается коллоидное состояние межклеточных субстанций. Повышается порозность сосудистых стенок, особенно капилляров. Витамин С действует как катализатор, способствующий накоплению гликогена в печени. Печень, лишенная гликогена, теряет способность обезвреживать некоторые, поступающие из кишечника продукты распада. При недостатке витамина С нарушается связь между всеми другими витаминами. В корке лимона и в красном перце найден витамин, названный «цитрин», присутствие которого необходимо для действия аскорбиновой кислоты.

Механизм действия аскорбиновой кислоты до сих пор изучен недостаточно. Есть основание допускать, что в процессах тканевого дыхания растений физиологическое значение аскорбиновой кислоты определяется способностью ее промежуточно переносить водород. Физиологическое же значение ее в животных тканях пока не выяснено. Однако нахождение аскорбиновой кислоты во всех тканях животного организма свидетельствует о постоянном со участии в процессе обмена веществ.

Клиническая картина проявляется геморрагическим диатезом. После периода угнетения и потери аппетита отмечаются изменения в ротовой полости. Слизистая оболочка гиперемировапа и отечна. Даже при легком прикосновении десны кровоточат. В дальнейшем кровотечение происходит самопроизвольно. Обширные кровоизлияния на деснах могу г переводить в трудно заживающие язвы. Кровоизлияния отмечаются в коже и во внутренних органах. Могут быть кровотечения из носа, желудка и кишок. Наблюдается гематурия. Патологоанатомические изменения указывают на явления геморрагического диатеза.

Диагноз ставится на основании проявлений геморрагического диатеза и анализа корма в отношении содержания в нем витамина С.

Лечение. Аскорбиновую кислоту можно применять внутривенно в дозе 0,02–0,05 на 2 мл дистиллированной воды, но чаще препарат вводят внутрь в 2–5% водном растворе 2–3 раза в день. С кормом давать свежие овощи, ягоды, фрукты. Хорошее действие оказывает настойка из сосновых игл (1:9) по 1 чайной или столовой ложке 2–3 раза в день.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина С. Особенно важно давать собаке в достаточном количестве этого витамина при инфекционных заболеваниях.

К кормам, богатым витамином С, относятся свежие овощи, капуста, лук, картофель, ягоды, особенно шиповник и черная смородина, фрукты. Животные продукты мало содержат витамина С. Длительное хранение продуктов ведет к потере в них витамина С.

Авитаминоз D. Отсутствие в корме витамина D обусловливает появление у молодняка рахита, а у взрослых — остеомаляции.

Рахит (Rhachitis). Рахитом называют безлихорадочное, хроническое заболевание молодых растущих животных, которое при недостатке витамина D характеризуется нарушением обмена кальция и фосфора и проявляется деформацией костяка.

Этиология и патогенез. Основной причиной рахита является несбалансированный кормовой рацион в отношении содержания кальция и фосфора при отсутствии витамина D. Потребность в витамине D тесно связана с уровнем кальция и фосфора в рационе и их соотношением между собой. При недостатке кальция и фосфора или неправильном их соотношении потребность организма в витамине D возрастает. Животные способны откладывать витамин D в запас, но в меньшей мере, чем витамин А.

Патологические изменения при рахите связаны с тем, что хрящевая и нормально образующаяся остеоидная ткань не подвергается обызвествлению, что ведет к деформации костяка, особенно трубчатых костей. Состав костей рахитиков резко отличается от состава нормальных костей. В рахитичных костях снижен процент кальция и фосфора и повышено содержание хлора и воды.

Чтобы рост костей мог идти нормально, содержание солей кальция и фосфора в сыворотке крови должно достигать определенного предела.

С пищей животные получают провитамин, который откладывается в коже, и под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра переходит в витамин D. При авитаминозе D понижается активность клеточного обмена. Уменьшается количество липоидов в крови и печени, изменяется углеводный обмен в сторону понижения расщепления углеводов.

Пониженное количество кальция в крови обычно сопровождается тетанией, которая является одной из распространенных форм авитаминоза D. Тетания вызывается или выпадением функции паращнтовидной железы, или нарушением минерального питания.

В судороги вовлекаются как поперечно-полосатые, так и гладкие мышцы всего организма. Одной из самых совершенных форм ранней диагностики рахита является рентгенодиагностика.

Большие дозы витамина D могут вызвать гипервитаминоз, который проявляется в деминерализации костей. Происходит увеличение количества кальция и фосфора в крови, поражение почек, обызвествление стенок кровеносных сосудов. Токсические дозы превосходят лечебные меньше, чем в 100 раз.

Клиническая картина. Первые клинические признаки рахита — понижение и извращение аппетита. Собаки грызут стены, кирпичи, поедают собственный кал и т. д. Наблюдаются расстройства со стороны пищеварительного тракта, которые могут проявляться поносами или запорами.

Одним из первых признаков рахита является снижение фосфора в крови. Понижение содержания в крови кальция наступает позже. При пальпации костяка проявляется болезненность. Походка напряженная. Суставы, особенно на передних лапах, — пястные, увеличиваются. Кости деформируются, появляются «четки» на ребрах, трубчатые кости искривляются; это особенно заметно бывает на костях предплечья. В связи с нарушением прочности возможны переломы костей. Вследствие атонии брюшной мускулатуры, живот отвисает, становится дряблым. Атония мышц понижает устойчивость лай, появляется хромота. В тяжелых случаях щенки не в состоянии стоять на ногах и ползают на животе.

Деформации могут подвергнуться кости конечностей, лицевые, позвоночник, кости таза. Деформация костей часто остается и после излечивания собаки. Исследуя взрослых собак, можно заметить изменения в результате перенесенного в щенячьем возрасте рахита.

Больные рахитом щенки легче заболевают инфекционными заболеваниями и тяжелее их переносят. Чаще рахитом заболевают быстро растущие щенки, у которых потребность в «строительном материале» для скелета повышена. В дальнейшем у больных может развиться анемия.

Диагноз на ранней стадии рахита можно поставить только на основании анализа кормов в отношении кальция, фосфора и витамина D, когда имеется только расстройство и извращение аппетита, общая слабость и т. д., а деформация костяка еще не наступила. В дальнейшем, когда наступают изменения костяка, постановка диагноза не представляет трудности.

Наиболее совершенной является диагностика рахита при помощи рентгенологических исследований. Рентгенодиагностика позволяет установить самые начальные стадии заболевания, когда оно клинически еще не проявляется, и, применив лечение, можно ликвидировать последнее без каких-либо последствий.

Наиболее ярко рахит проявляется на тех участках скелета, в которых происходит энергичный рост в длину. В частности, на грудных концах ребер, дистальном конце бедра, на дистальных концах лучевой и локтевой костей и целом ряде других. Поэтому для рентгенологического исследования рахита необходимо лучше использовать область запястья с захватом дистальных концов локтевой и лучевой костей. На рентгенограмме прежде всего бросается в глаза наличие общего обеднения кости минеральными веществами (остеопороз). Рентгенограммы с участков тела рахитичных животных мало контрастны, тени костей близки по своей интенсивности к теням мягких тканей. Наблюдается искривление костей. Эпифизарная зона роста кости в длину увеличивается, края метафизов становятся неровными, разрыхленными. При дальнейшем развитии процесса эпифизарная зона значительно расширяется, создавая широкое метафизарное просветленное пространство (рис. 30).

Так как ультрафиолетовые лучи переводят находящийся в коже провитамин в витамин D, то необходимо проводить облучение больных щенков лучами ртутно-кварцевой лампы, особенно в осенне-зимнее время, когда инсоляция солнечным светом недостаточна. Летом рекомендуется предоставлять больным длительные прогулки или вообще держать их днем и особенно утром на солнце. Утренние солнечные лучи особенно богаты ультрафиолетовыми лучами. В полдень, в жару больных следует убирать в тень.

Профилактика. Следить за полноценностью кормовых рационов в отношении витамина D, кальция и фосфора. Предоставлять возможно длительные прогулки на открытом воздухе под действием прямых солнечных лучей, а в осенне-зимнее время щенят облучать ртутно-кварцевой лампой.

Остеомаляция практического значения в собаководстве не имеет.

Болезни органов кроветворения

Л. В. Панышева

Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.

Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам — эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты — эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты — кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.

Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.

В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.

Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.

У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток — очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около ¹/₅ всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1–2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.

Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.

О размерах распада эритроцитов — гемолизе — судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) — в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.

Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое «гемопоэтическое вещество», оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия «внутреннего фактора» или «фактора Касла» и «внешнего фактора». Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.

Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, — это витамин В₁₂.

Гемопоэтическое вещество — гемопоэтин — откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.

Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.

Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.

Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции — щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.