Имеется информация, что одни штаммы «ВИЧ» поражают лимфоциты, другие — тканевые макрофаги. СПИД-технологи объясняют, что столь широким тропизмом к различным клеточным популяциям вирус обладает не изначально при инфицировании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Отмечают также поразительную способность «ВИЧ» рекомбинировать с другими вирусами с образованием псевдовирионов, в том числе, несущий геном «ВИЧ», заключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность «ВИЧ» инфицировать «чужие» клетки мишени, которые специфичны для другого вируса.
Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.
Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.
Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем — ТСД4+ -клетки разрушаются!
Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.
Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?
Объяснения ВИЧ-технологов достаточно просты. Во-первых, антитела не могут достать внедрившийся в ядро вирус, поскольку он защищен клеткой. Во-вторых, пораженная клетка «экранирует» облаком из полисахаридов стабильные белки вируса, в частности, гликопротеин 120 и, кроме того, пользуясь конформационными ухищрениями, вирус укрывает и часть косервативных участков (gp 120), экранируя их гипервариабельными структурами. В-третьих, вирус постоянно мутирует.
Обратим внимание на одну интересную деталь — самый главный гликопротеин вируса (gp 120), посредством которого «ВИЧ» связывается с пораженной клеткой, остается стабильным, и при всех мутациях вируса он не меняется! Какая досада, именно этот гликопротеин пораженная клетка так трогательно охраняет («экранирует»)! Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5-8 недели? И еще, что за конформационные ухищрения вируса?!
Итак, антитела бессильны против ретровируса, но, с другой стороны, именно их воздействием объясняется постоянная селекция штаммов «ВИЧ» и их мутация!
Многое непонятно с состоянием гуморального иммунитета (выработка антител) при «ВИЧ-инфекции». Удивительная избирательность поражения клеточного иммунитета при относительном благополучии гуморального звена. Моноциты-макрофаги поражены.
Известно, что при поражении мононуклеарных фагоцитов при различных вирусных инфекциях может нарушаться функция хемотаксиса этих клеток (направленное движение клеток в очаг повреждения), поглощения и переработки антигенов, передача информации ТСД4+ клеткам. Кроме того, вряд ли пораженный «ВИЧем» моноцит способен превратиться в макрофаг. Поражены и сами ТСД4+ клетки, они утрачивают способность распознавать чужеродный антиген, а значит, активироваться. Нo именно в активном состоянии ТСД4+ лимфоцитами выделяются медиаторы, стимулирующие функцию В-лимфоцитов, циготоксических лимфоцитов. Т.е., по логике, В-клетки не должны активироваться и превращаться в плазмоциты, основных продуцентов антител (иммуноглобулинов). А если учесть, что сами В-лимфоциты также поражаются «ВИЧ», то продукция антител становится вряд ли возможной!
Парадоксы патогенеза «ВИЧ-инфекции» на этом не заканчиваются. По данным литературы (ВИЧ-ортодоксальной), у больных с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция» отмечается гипергаммаглобулинемия, совершенно непонятная с точки зрения формальной логики. Но все объяснимо, если каждый случай так называемой «ВИЧ-инфекции» рассматривать не предвзято, а здраво, реально. В организме этих людей вырабатываются антитела против антигенов конкретных возбудителей, конкретных заболеваний, например, гепатита, туберкулеза, других инфекций. Именно при тестировании на «ВИЧ» они (антитела) дают положительную реакцию, и больной объявляется «ВИЧ-инфицированным».
Продолжим перечень неясных моментов патогенеза «ВИЧ-инфекции». При гибели пораженных вирусом клеток, в том числе связанной с ускорением апоптоза, происходит массивное выделение вирусных частиц, поражаются другие интактные моноциты, Т-лимфоциты, клетки ЦНС, кроветворной системы и т.д. При полной беспомощности антител, массивном поражении не только Т-лимфоцитов и макрофагов, но и огромного количества других клеток процесс должен носить обвальный, каскадный характер, развиваться но типу цепной реакции. Быстрая гибель организма в таком случае неизбежна! Но, тем не менее, инкубационный период растянут на годы, продолжительность жизни «ВИЧ-инфицированных» — до 5-15 лет.
Более того, академик В.В. Покровский заявляет: « Человек может быть инфицированным ВИЧ, но болезнь вообще не разовьется» (!!!).
Нужны ли комментарии.
Как организм сопротивляется инфекции, почему «ВИЧ-инфицированные» так долго живут? В.В. Покровский тоже недоуменно разводит руками: «Что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ?»
Действительно, понять это сложно, особенно когда знакомишься с феноменальными способностями «ВИЧ» обеспечивать комфортное пребывание в пораженном организме.
Проведенный анализ позволяет выделить несколько моделей поведения «ВИЧ», что нехарактерно ни для каких известных и изученных вирусов.
— Массивная репликация вируса с разрушением клеток.
— Продукция вируса без видимых изменений клеток и их разрушения (т.е. вирус внедрился в клетку, её ядро, затем клетку покинул).
— Длительная персистенция вируса в Т-хелперах, других клетках без явлений цитопатогенности и нарушения их жизнедеятельности (вирусоносительство).
— Поражение самых разных клеток организма, как имеющих рецепторы к СД4+, так и без таковых.
— Способность вируса вызывать запрограммированную гибель клеток (апоптоз).
— Способность рекомбинировать с другими вирусами.
— Удивительная способность к мутациям (в международной базе данных хранится информация о геномах более 25 тыс. вариантов «ВИЧ»).
Не много ли для одного вируса?! Это первый вопрос. Второй, который уже звучал, — если вирус может вести себя по всем перечисленным моделям, почему так долго сопротивляется пораженный организм?
Любое соприкосновение вируса с клеткой можно рассматривать как взаимодействие. Иногда результатом такого контакта может быть только изменение структуры цитоплазмы с фиксацией вируса без проникновения в клетку. Чаще, однако, вирус проникает в клетку, и взаимодействие с ней может быть выражено в трех основных вариантах.
Первый — цитотоксический. Характеризуется гибелью клетки и распространением инфекта по внеклеточной жидкости с поражением других клеток (грипп, полиомиелит, оспа).
При втором варианте вирус размножается в клетке, однако распространение вирионов осуществляется как через внеклеточную жидкость, так и путем контакта через клеточные мембраны, (герпес, цитомегалия). Инфекция приобретает персистирующий характер.
Третий тип взаимодействия является интегральным. Вирусная ДНК и РНК интегрирует с ДНК клетки хозяина. Такая форма взаимодействия характерна для онкогенных вирусов. При этом синтез зрелых вирионов и выделение их из клетки хозяина не происходит. По существу, возникает новая клетка с новым генотипом, с возможностью неконтролируемого роста (вирусная теория опухолей).
Из ортодоксальной СПИД-литературы мы узнаем, что «ВИЧ» способен взаимодействовать с клетками организма по всем перечисленным схемам!
Клетка, в цитоплазму, ядро которой внедрился чужеродный генетический материал, обязана измениться (включения в цитоплазме, ядре, изменение формы, размеров ядра, самой клетки, гиперхромия ядра и т.п.). Такие изменения мы обнаруживаем в клетках даже без использования электронного микроскопа при всех известных вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, РС-инфекциях, аденовирусной инфекции, цитомегалии, герпетических инфекциях, кори, бешенстве, гепатитах, инфекционном мононуклеозе и других инфекциях. Но ни в одной публикации нет убедительных описаний, снимков подобных изменений в клетках, включая Т-лимфоциты, моноциты-макрофаги при «ВИЧ-инфекции». Фразы типа: «похожие на вирус частицы» доверия не вызывают. Напомним, Р.Галло признался, что он не выделял вирус из лимфоцитов.
Исследуя гистологический материал более 30 умерших наркоманов с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция», я подобных изменений в клетках не обнаружил. Мне так же не встречались многоядерные симпласты из 500 клеток, о которых сообщается в СПИД-литературе. Где они образуются?.. В сосудистом русле, органах РЭС?..
Видимо, только в некоторых исследованиях с использованием комплексов клеточных культур, включающих человеческие лимфоциты, изолированные из крови пуповины. Р. Галло никогда не использовал образцы, взятые у одного-единственного пациента. Известно, что человеческая плацента содержит большое количество эндогенных ретровирусов (S.Panem,1978), не имеющих никакого отношения к «ВИЧ» (Е. de Harven, 2001).
Итак, патогенез, т.е. механизм развития «ВИЧ-инфекции», совершенно непонятен, запутан, представляет собой клубок противоречий.
3. Морфологии «ВИЧ-инфекции» нет. Лимфоаденопатия, которая то возникает, то ликвидируется — это несерьезно. Не существует инфекционных заболеваний, при которых не происходило бы увеличения лимфатических узлов. В литературных источниках, посвященных «вирусу иммунодефицита человека», приводятся морфологические описания в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, других органах, которые могут возникать при иммунодефицитах любой этиологии и в связи с конкретной инфекцией или заболеванием.
Исследуя лимфоузлы умерших с диагнозом «ВИЧ-инфекция в стадии СПИД» (все наркоманы), я ни в одном случае не обнаружил описываемое в СПИД-литературе абсолютное истощение лимфоидной ткани с ее склерозом. Во многих наблюдениях в лимфатических узлах отмечалась пролиферация макрофагов в синусах (синус-гистиоцитоз) как реакция на наличие в организме чужеродного антигена (сепсис, бак. эндокардит, пневмония). Но именно такие изменения в официальной СПИД-литературе выдаются за те, которые вызываются «ВИЧ». На то, что у больных пневмонии, сепсис, бактериальные эндокардиты, гепатиты, туберкулез и пр., внимание не акцентируется.
Мы располагаем двумя случаями генерализованной формы ветряной оспы со смертельным исходом у лиц с приобретенным иммунодефицитом, развившимся у 60-летнего мужчины после комбинированного лечения лимфогранулематоза химиопрепаратами, гормонами и курса лучевой терапии, и 16-летнего юноши, длительное время получавшего гормональную терапию по поводу ревматодного артрита. Оба они заразились от болевших в семьях малолетних детей.
Клиническое проявление заболевания в обоих случаях укладывалось в III и IV стадии «ВИЧ-инфекции» по СДС (лихорадка, диарея, потеря массы тела, слабость, недомогание, лимфо- и моноцитопения, присоединение оппортунистических инфекций). Макро- и микроскопическая морфологическая картина (экзо- и энонтемы, изменения в легких, печени) в обоих случаях была схожей. В лимфоузлах полное истощение лимфоидной ткани с её склерозом, т.е. изменения, которые вполне можно отнести к «СПИД-стадии».
В этих случаях иммунодефицитное состояние (ИДС) обусловлено, с одной стороны, течением этих тяжелых заболеваний, с другой — лечением химиопрепаратами, лучевой и гормонотерапией.
Несмотря на многофакторность причин, приводящих к возникновению ИДС, их развитие определяется не столько природой повреждения, сколько интенсивностью и продолжительностью повреждающего воздействия.
Наиболее чувствительными к таким воздействиям на начальном этапе формирования ИДС являются Т-лимфоциты супрессоры (подавители). На фоне дефекта в супрессорном звене на разных этапах развития вторичных ИДС возникает предрасположенность к гиперреактивным иммунным реакциям (аллергические и аутоиммунные заболевания). По мере увеличения интенсивности и/или про-должительности воздействия того или иного фактора, приводящего к вторичным ИДС, происходит поражение остальных субпопуляций Т-лимфоцитов.
На этом фоне развивается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям. Дальнейшее увеличение продолжительности или интенсивности неблагоприятного воздействия приводит к поражению фагоцитирующих лейкоцитов и возникновению в организме повышенной чувствительности к инфекциям, вызываемым условно патогенными микроорганизмами и предрасположенностью к злокачественным новообразованиям.
В последнюю очередь развивается дефектность В-звена иммунной системы, что влечет за собой появление комбинированных ИДС с многочисленными проявлениями иммунологической недостаточности с тяжелыми инфекционными осложнениями, бактериальной и иной этиологии.
Как мы видим, весьма запутанный патогенез «ВИЧ-инфекции», приводящий, якобы, к иммунодефициту, никак не укладывается, не согласуется с выше обозначенным патогенезом вторичных или приобретенных ИДС.
Очень часто одним из важных признаков «ВИЧ - СПИД» называют поражение ЦНС, которое рано или поздно заканчивается деменцией (слабоумием). При так называемом «ВИЧ-энцефалите» микроскопически описывают появление каких-то микроглиальных узелков, иногда многоядерных симпластов.
Ссылаясь на собственные исследования, могу заявить, что ничего особенного, специфического в ткани головного мозга у «ВИЧ-инфицированных» мне видеть не привелось. Все морфологические изменения в головном мозге соответствовали и были связаны с конкретным основным заболеванием, приведшем к смерти больных. В одном секционном наблюдении (24-летний наркоман с эпид. номером «ВИЧ-инфекции») в полушариях головного мозга были обнаружены очаги серого размягчения (некрозы). При гистологическом исследовании оказалось, что их возникновение связано с эмболией (закупоркой) сосудов головного мозга инородным веществом кристаллического вида, которое добавляют в наркотики. В легких и головном мозге обнаружены гранулемы инородных тел с гигантскими многоядерными клетками.
Именно такая микрофотография с гранулемой инородных тел помещена в главе, посвященной «ВИЧ-инфекции» в 5-ом издании учебника по патологической анатомии под редакцией Kumar V., Robbins.S. (Basic Pathology, 1992).
4. Клиника «ВИЧ-инфекции». Её просто нет. Есть клиника и морфология оппортунистических или, как их называют СПИД-теоретики, «ВИЧ-ассоциированных» заболеваний. Причины их возникновения, механизмы развития, клиническая картина давно и хорошо изучены. Перечень таких заболеваний перевалил за 40. Многие из них развиваются на фоне вторичных иммунодефицитов.