• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.
• Препараты витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид).
• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.
• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.
• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.
• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.
• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В1.
• Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).
• При эндогенной недостаточности витамина В1 – лечение основного заболевания.
Меры предосторожности
• Витамин В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму
• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B1 с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.
• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В1.
Профилактика
Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.
Гиповитаминоз В2
Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.
Источники витамина
Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.
Физиологическая роль
В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.
Суточная потребность
• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;
– 1-1,5 года – 1,1 мг;
– 1,5-2 года – 1,2 мг;
– 3-4 года – 1,4 мг;
– 5-6 лет -1,6 мг;
– 7-10 лет– 1,9 мг;
– 11-13 лет – 2,3 мг.
Недостаточность витамина В2
Причины
Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.
• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.
• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.
• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).
• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.
• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.
• При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.
Лечение
• Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).
• Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.
• При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.
Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.
Синоним: арибофлавиноз.
Гиповитаминоз РР
Витамин РР (витамин В3, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В1. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.
Источники витамина
Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.
Физиологическая роль
Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.
Суточная потребность
• Для взрослых – 18-24 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 6 мг;
– 1-1,5 года – 9 мг;
– 1,5-2 года – 10 мг;
– 3-4 года – 12 мг;
– 5-6 лет – 13 мг;
– 7-10 лет – 15 мг;
– 11-13 лет – 19 мг.
Недостаточность витамина РР
Причины
1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР
2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:
1) длительная диарея;
2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);
3) алкоголизм;
4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;
5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);
6) сахарный диабет;
7) болезнь Хартмана.
Клиническая картина
При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
3. Дерматит. Поражение кожи может быть четырех типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению).
4. Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция.
5. Поражение кожных складок – покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции.
6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.
7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.
• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.
• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.
• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).
• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).
• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.
• Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.
• Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.
• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.
• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.
• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.
Лечение
• В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).
• Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.
• При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).
• Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.
• Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).
• Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.
• Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.
Течение обычно прогрессирующее.
Профилактика
• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.
• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.
Гиповитаминоз В6
Витамин В6 (адермин, пиридоксин) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием «пиридоксин» обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.
Источники витамина
Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль
Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.
Суточная потребность
• Для взрослых – 2-2,5 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
– 1-1,5 года – 0,9 мг;
– 1,5-2 года – 1 мг;
– 3-4 года – 1,3 мг;
– 5-6 лет – 1,4 мг;
– 7-10 лет – 1,7 мг;
– 11-13 лет – 2 мг.
Метаболизм витамина В6. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.
Недостаточность витамина В6 возникает редко.
Причины
• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6.
• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.
Синдром мальабсорбции
Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.).
Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).
2. Стадии гипо– и авитаминоза:
• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;
• стоматит, глоссит и хейлоз;
• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;
• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.
Лечение
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В6 (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).
• Коррекция нарушений функций ЖКТ.
• Замена препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.
• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В6 – 30-600 мг/сут в/м или в/в. При недостаточности витамина В6, вызванной приемом ЛС, – 50-200 мг/сут в течение 3-х недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в. При синдроме недостаточности витамина В6 (с судорогами) у детей первого года жизни – начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.
• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.