Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который вводится только внутривенно. Однако следует помнить, что проведение адекватной инфузионной терапии уже способствует снижению уровня глюкозы крови, кроме того, при ГНКС имеется высокая чувствительность к инсулину. Поэтому в начале инфузионной терапии инсулин вводят в очень малых дозах (2 – 4 ЕД/час в/в в «резинку» инфузионой системы). Если через 4 – 5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА (см. главу «Диабетический кетоацидоз»). Возможные в данной ситуации пути введения инсулина, технические особенности, а также методика приготовления раствора инсулина для перфузора также описаны в главе «Диабетический кетоацидоз».
Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия в крови, длительность терапии определяется индивидуально.
Кроме того, осуществляется следующее:
– Лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача).
– Профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).
– Профилактика и лечение отека головного мозга:
• профилактика заключается в постепенном и
медленном снижении гликемии и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;
• лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).
Последующие действия
• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые два часа.
• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.
• Взятие крови на экспресс-анализ глюкозы каждый час (при в/в введении инсулина) и 1 раз в 2 – 4 часа при переходе на п/к введение.
• Взятие крови на определение уровня калия и натрия через каждые 2 часа до нормализации показателей.
Взятие крови на данное исследование не осуществляется из вены, в которую недавно проводилась инфузия раствора калия, во избежание диагностических ошибок!
• Взятие крови на исследование КЩС 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.
• Взятие мочи для определения кетоновых тел в моче 2 раза/сутки.
• Взятие крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); взятие мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) – по указанию врача.
• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.
Превентивные меры
• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств (ПССС).
• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, принципам модификации режима при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; увеличить дозу инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте).
• Адекватное восполнение потерь жидкости пациентам с СД II типа во время и после оперативных вмешательств.
8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами (см.ниже).
Патофизиология
Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов – расщепления гликогена печени и
мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается (? 3,8 ммоль/л), то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.
В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:
• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная или случайная;
• пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;
• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;
• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;
• прием алкоголя;
• осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющая ощутить гипогликемию.
К другим, более редким причинам относятся:
• опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);
• тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);
• гормональная недостаточность (дефицит гормонов – антагонистов инсулина) – надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;
• «опухоли-ловушки» – опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсулиноподобные факторы;
• врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);
• нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).
Первичный осмотр
• Выясните, болеет ли пациент СД.
• Расспросите пациента о наличии других заболеваний, способных спровоцировать гипогликемию.
• Отметьте возможный факт приема алкоголя или запах алкоголя от пациента.
• Выявите нейрогенные симптомы: беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошноту, рвоту.
• Выявите нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головную боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.
Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада Уиппла): 1) уровень глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. Отметим ряд особенностей. Первая – симптомы гипогликемии у больных с СД и длительной гипергликемией могут развиваться при уровне глюкозы 5 – 7 ммоль/л (так называемая «ложная» гипогликемия). В то же время у пациентов с длительным анамнезом СД и автономной нейропатией нейрогенных симптомов может не развиваться даже при гликемии ? 2,8 ммоль/л (так называемая бессимптомная гипогликемия). Таким образом, лабораторная диагностика является обязательной для подтверждения гипогликемии.
следует помнить, что гипогликемия/гипогликемическая кома может развиваться быстро, иногда даже внезапно, без предвестников и требует незамедлительной помощи.
Первая помощь
• Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей.
• Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.
• Купируйте гипогликемию в зависимости от степени ее тяжести:
А) легкая гипогликемия – сознание полностью сохранено, глотание не нарушено: обеспечить прием внутрь 20 – 25 г легкоусвояемых углеводов – 4 – 5 кусков или чайных ложек сахара или 200 мл сока либо сладкого газированного напитка;
Б) тяжелая гипогликемия – уровень сознания снижен либо оно отсутствует: в/в струйное введение 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы или п/к или в/м введение 1 мг глюкагона.
В данной ситуации назначение углеводов для приема внутрь недопустимо из-за риска развития аспирации.
При неосуществимости периферического венозного доступа («плохие» вены или их спадение) для введения раствора глюкозы у мужчин можно использовать вены полового члена. При отсутствии данной возможности по указанию врача производится установка центрального венозного катетера или в/м введение глюкагона. следует помнить, что последнее будет неэффективно при частых повторяющихся гипогликемиях и алкогольной гипогликемии, значительной передозировке инсулина (когда запас глюкозы в печени значительно снижен или ее высвобождение подавлено).
• Проведите экспресс-анализ на уровень глюкозы крови через 15 – 20 мин после начала терапии и оцените уровень сознания пациента.
Если сознание не восстановилось, то (по указанию врача):
• повторно п/к или в/м введите 1 мг глюкагона
или
• в/в капельно введите 5 – 10%-ный раствор глюкозы (до восстановления сознания и достижения гликемии в пределах 8 – 12 ммоль/л).
При затянувшейся гипогликемии необходимо проведение профилактики и борьба с отеком мозга (одно из осложнений гипогликемической комы): введение (по указанию врача) лазикса, маннитола, дексаметазона, преднизолона.
Следует помнить, что:
• после купирования гипогликемии и восстановления сознания (если оно было нарушено) может поддерживаться высокий уровень глюкозы крови, что связано с компенсаторной реакцией организма на перенесенную гипогликемию;
• в случае невозможности определить причину потери сознания и измерить уровень глюкозы целесообразно ввести 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Эта доза позволит вывести человека из гипогликемической комы, если именно она является причиной потери сознания, и не ухудшит состояния больного, если кома вызвана какими-либо другими причинами (даже в случае гипергликемической комы).
Последующие действия
• Осуществите анализ крови для оценки уровня глюкозы (по указанию врача).
• Осуществляйте мониторинг возможных осложнений (по указанию врача) – ЭКГ (нарушения ритма сердца, ишемические повреждения миокарда), рентгенография костей/суставов (при падении во время гипогликемии) и др.
• Установите причины гипогликемии и проведите дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (по указанию врача).
Превентивные меры
Может быть организована только у лиц с выявленным СД или другими известными заболеваниями или патологическими состояниями, провоцирующими гипогликемию.
• Пациентов с СД, находящихся на терапии инсулином, обучают: самостоятельно корректировать сахароснижающую терапию и количество принимаемых углеводов с пищей в зависимости от уровня физической активности, приема алкоголя и др.; правильной технике введения инсулина; регулярно контролировать гликемию; распознавать симптомы гипогликемии и правильно и своевременно ее купировать.
Значительно снизить риск ошибки при самоконтроле больными уровня глюкозы поможет глюкометр «Контур ТС». Его использование уменьшает вероятность декомпенсации, гипогликемии и осложнений сахарного диабета. «Контур ТС» – прибор нового поколения, не имеющий аналогов на рынке. Уникальное свойство «без кодирования» делает прибор высокоточным. Он обладает всеми необходимыми современными характеристиками: для измерения достаточно маленькой капли крови, отсутствует интерференция с неглюкозными сахарами и лекарственными средствами, диапазон допустимых внешних условий максимально широк. Большой экран и крупные кнопки делают глюкометр «Контур ТС» удобным в использовании.
• Пациентам с гормональной недостаточностью проводят адекватную заместительную терапию; пациентам с органной недостаточностью – лечение основного заболевания и дробное питание с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с инсулинпродуцирующими опухолями – оперативное лечение и/или химиотерапию и при неэффективности – частое дробное питание достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с реактивными гипогликемиями проводят коррекцию пищевого рациона.
Глава 9
Внезапные заболевания и острые синдромы в нефрологии
9.1. Острый гломерулонефрит
Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.
Патофизиология
В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.
Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.
В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.
ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.
Клиническая картина
ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).
Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.
Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.