Систолический выброс увеличивает объем аорты и крупных артерий за счет их эластичной растяжимости. Пульсация крупных артерий достигает значительной амплитуды. Например, диаметр аорты увеличивается примерно на 10 %. Систола формирует гидродинамический удар, который распространяется на периферию в виде пульсовой волны. Крупные сосуды эластического типа принимают непосредственное участие в организации движения крови, они обеспечивают выравнивание кровотока в период диастолы за счет возвращения к первоначальным размерам. Скорость пульсовой волны – один из физических параметров, который зависит от жесткости сосудистой стенки. Если у молодых людей скорость пульсовой волны в аорте не превышает 4 м/с, то в пожилом возрасте она может достигать 12–18 м/с. В клинической практике динамические характеристики пульса оценивались врачами задолго до появления инструментальных методов исследования. Последователь Гиппократа Герофил Халкедонский, авторству которого принадлежат термины «систола» и «диастола», полагал, что при помощи пульса «можно узнать о существовании болезни и предвидеть грядущие». Сегодня, несмотря на внедрение в клиническую практику самых технологичных методов исследования, врачи различают множество свойств пульсовой волны. Среди них: частота, ритмичность, наполнение, напряжение, высота, форма (скорость). Очевидно, что свойства пульсовой волны на лучевой артерии, например, отражают состояние всей системы кровообращения, включая сердце. Пульсовая волна – это распространение систолического давления и изменение формы артерий от сердца к периферии сосудистого русла. Динамические характеристики пульсовой волны зависят главным образом от насосной функции сердца и эластических свойств артерий. Пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2–0,3 секунды после систолы. Скорость движения крови не соответствует скорости пульсовой волны, она значительно ниже. Кровоток отстает от волны давления тем больше, чем дальше кровь продвигается от сердца. Новая порция крови достигает артерий стопы не ранее чем через 2–3 секунды после систолы. Таким образом, на периферии кровообращения, скорость кровотока примерно в 10 раз ниже скорости пульсовой волны. Эта разница обусловлена главным образом свойствами самой крови: увеличение вязкости жидкости приводит к уменьшению скорости ее движения (закон Пуазейля).
Хотя древние врачи использовали для диагностики динамические характеристики пульса несколько тысяч лет назад, более или менее полные представления о механике движения крови сложились у врачей по историческим меркам совсем недавно. Открытие системы кровообращения принадлежит английскому учёному William Harvey (1628). В 1733 году английский священник Stefan Hales впервые измерил артериальное давление. Честь открытия бескровного метода измерения артериального давления, который используется в клинической практике и сегодня, принадлежит Н. С. Короткову (1905 г.). В середине XX века методы исследования гемодинамики, благодаря многочисленным исследованиям H. Н. Савицкого и его учеников, получили широкое распространение в научных исследованиях и клинической практике. Монография ученого «Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики» (1974) легла в основу современных представлений о биодинамике сложных самоорганизующихся систем. Электрокардиография стала рутинным методом исследования в середине XX века, а в конце прошлого столетия специалисты уже пользовались такими физическими терминами, как ударный и минутный объем, объемная скорость кровотока, периферическое сопротивление, фракция выброса.
Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (мл/сек).
На первый взгляд непринципиальное изменение представлений исследователей отражало новый поворот в представлениях о гемодинамике – переход от линейных представлений о механике кровообращения к пространственно-временным моделям. Около 30 лет назад, с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов исследования, динамические параметры кровотока (средняя и максимальная скорость, скорость изгнания, объемные показатели) привели к появлению новых понятий в области патофизиологии таких, например, как систолическая и диастолическая дисфункция сердца.
Пульс и артериальное давление (АД) – гемодинамические параметры, которые можно наблюдать в реальном времени достаточно простыми способами. Современные методы функциональной диагностики, основанные на компьютерных технологиях, открыли совершенно новые возможности в изучении динамических характеристик системы кровообращения8. Кроме общих представлений о движении крови, на основании изучения сердечного цикла и объемных параметров кровообращения, сложились современные представления о центральной гемодинамике9. Все, определяемые в клинической практике показатели центральной гемодинамики, можно условно разделить на три группы.
Первая группа характеризует состояние АД, уровень которого обусловлен:
а) количеством крови, поступающей в кровеносную систему в единицу времени;
б) интенсивностью оттока крови на периферию;
в) емкостью артериального отрезка сосудистого русла;
г) упругим сопротивлением сосудистой стенки;
д) скоростью передвижения крови во время систолы;
е) вязкостью крови;
ж) соотношением времени систолы и диастолы;
з) частотой сердечных сокращений.
Различают три основных показателя, отражающих уровень артериального давления:
АДмин – наименьшая величина АД в конце диастолического периода (ДАД – диастолическое АД). АДмин определяется главным образом степенью проходимости прекапилляров. АДмин тем выше, чем больше сопротивление току крови, чем ниже эластичность крупных артерий, чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС). Нормальная величина АДмин – 65±10 мм рт. ст. С возрастом ДАД повышается и для людей 50–70 лет обычно составляет 80–89 ммрт. ст.
АДср – артериальное давление среднее, интегральный расчетный показатель, отражающий результат всех значений давления, которые имеют место в течение сердечного цикла. АДср – один из наиболее значимых и достоверных для оценки состояния центральной гемодинамики показателей. Учет всех видов давления в течение сердечного цикла делает его чрезвычайно стабильным при повторных измерениях. Величина АДср зависит от двух основных факторов – величины периферического сопротивления (ПС) и минутного объема крови (МОК). Чем выше ПС и МОК, тем выше АДср При нормальной регуляции кровообращения для людей старше 45 лет его величина колеблется от 85 до 95 мм рт. ст.
При артериальной гипертензии, определяемой рутинными методами, АДср всегда превышает 90 мм рт. ст.
АДмакс – уровень давления, определяемый в конце систолы, систолическое давление (САД). Величина этого показателя зависит главным образом от функционального состояния сердца и его сократительной способности. В формировании величины АДмакс играют роль – систолический объем сердца, состояние эластичности крупных артерий и ЧСС.
Нормальные величины АДмакс широко известны. Этот показатель может изменяться от 110 до 140 мм рт. ст.
Вторая группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, – объемные показатели кровообращения (УОК, МОК, ФВ), ценность которых заключается в том, что они позволяют судить об эффективности работы сердца. Ударный объем крови (УОК) – ударный выброс сердца – зависит от ПС сосудистого русла, функциональной способности миокарда и рассчитывается как разность конечного диастолического (Vд) и конечного систолического (Vс) объемов сердца:
УОК = Vд– Vс
УОК взрослого человека составляет 60–80 мл.
Минутный объем крови (МОК) – минутный выброс сердца, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца (работу) в единицу времени вне зависимости от множества причин, способных оказать влияние на эту величину МОК рассчитывается как произведение УОК и ЧСС в 1 минуту:
МОК = УОК × ЧСС
Нормальные величины МОК составляют 4,0–5,5 л, что не исключает некоторых индивидуальных колебаний, связанных с возрастными и конституциональными особенностями. Для учета этих особенностей в расчетах используют сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади тела.
Зная величину УОК, можно определить фракцию выброса (ФВ) – соотношение УОК к конечному диастолическому объему (Уд):
ФВ = УОК/Vд × 100%
В норме величина ФВ составляет 50–75 %.
Третья группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, это расчетные показатели периферического сопротивления сосудистого русла (ПС). Величина ПС на 90 % определяется проходимостью прекапилляров – состоянием периферического кровообращения. Абсолютные цифры ПС подвержены значительным колебаниям. Более стабильный показатель удельного периферического сопротивления (УПС) определяется отношением АДср к сердечному индексу (СИ). В норме его величина составляет 35–45 уел. ед. Для научных расчетов применяют, кроме того, варианты УПС – должное, фактическое, рабочее. Нестабильность параметров ПС, их высокая зависимость от ряда внешних и внутренних факторов делают их малозначимыми в практическом отношении, по сравнению с объемными показателями и исследованием уровней АД.
До последнего времени считалось, что объемные показатели, в частности МОК и ФВ, в полной мере удовлетворяют решению клинических и научных задач. Однако в последние годы в клинической практике все чаще используется четвертая группа гемодинамических показателей, которые наиболее точно отражают способность сердца не только обеспечивать поступление необходимого объема крови в большой круг кровообращения, но и сохранять возможность адаптации системы кровообращения к изменяющимся условиям. Скорость изгнания крови из левого желудочка сердца и скорость наполнения полостей отражают систолическую и диастолическую дисфункции, задолго до первых признаков снижения фракции выброса.
Несмотря на центральную роль сердца в механизме системы кровообращения, основной движущей силой для непрерывного движения крови является градиент давления10. Суммарная площадь сечения сосудов нарастает к периферии, обеспечивая снижение давления в системе. Основной закон структурно-функциональной организации сосудов можно представить примерно так:
суммарная площадь ветвей аорты больше сечения аорты, а суммарная площадь периферических артерий всегда больше суммарной площади центральных артерий.
Рис. 2.9. Регуляция кровообращения
Ауторегуляция является универсальным принципом работы системы кровообращения, обеспечивающим адаптацию и решение необходимых оперативных задач. Множество путей и механизмов управления центральной и региональной гемодинамики отражает как этапы эволюции, так и новые требования к транспортной системе (Рис. 2.9). На рисунке представлена, безусловно, упрощенная схема нейроэндокринной регуляции кровообращения. Сердце и сосуды находятся под непрерывным влиянием нервных и гормональных воздействий, которые поддерживают параметры кровообращения в физиологических пределах благодаря сложности и высокой чувствительности механизмов обратной связи. Полезно проследить действие таких механизмов на примере регуляции артериального давления посредством ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Этот механизм посредством цепи ферментативных реакций с обратной связью повышает АД до уровня, необходимого для восстановления перфузии почек. Под действием ренина Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в Ангиотензин II. Ангиотензин II является ключевым ферментом системы. Он активирует рецепторы АТ-1 и АТ-2. Рецепторы АТ-1 опосредуют сужение сосудов и увеличение объема циркулирующей крови. Рецепторы АТ-2 стимулируют эндотелий-зависимую вазодилотацию и включаются по механизму обратной связи при повышении АД1,2. Примерно так функционирует колебательная система, обеспечивающая отклонения АД и других параметров кровообращения от условного центра равновесия. Механизмов ауторегуляции много, некоторые из них достаточно хорошо изучены.
Метаболический тип ауторегуляции, вероятно, один из самых старых, получивших совершенные механизмы в процессе эволюции. В процессе обмена веществ в органах и тканях образуются метаболиты, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования углекислоты, лактата, пирувата и других соединений определяется функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены во всех структурах системы кровообращения. Важнейшая роль в ауторегуляции артериального тонуса принадлежит эндотелию. Находящиеся в крови биологически активные агенты, связываясь с наружной мембраной эндотелиоцита, вызывают образование веществ, оказывающих на мышечные клетки расслабляющее или сокращающее действие. Таким фактором, например, является NO2-оксид азота.