К группе, которая в большей или меньшей степени регулирует психический статус у спортсменов, относятся:
1) средства коррекции нарушений сна;
2) антигистаминные препараты;
3) средства коррекции избыточных психических реакций:
а) седативные средства – зверобой, кора белой ивы, валериана, пустырник, соли брома, пассифлора и т. п.;
б) транквилизаторы;
в) средства, тормозящие возбуждение вегетативных центров.
В большинстве своем перечисленные средства эффективно нормализуют сон и психоэмоциональные расстройства, но снижают (кроме п. За) на следующий день скорость и точность двигательных реакций. Барбитураты, кроме того, при регулярном приеме вызывают привыкание, нарушают функцию печени, к тому же включены в допинговый реестр. Транквилизаторы запрещены к применению в сложнокоординационных и технических прикладных видах спорта.
Таблица 34
Применение регуляторов психического статуса
Примечание. Применяется один из представленных в таблице препаратов, уже опробованный и оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.
Существует и такая проблема, как астения – самый часто встречаемый (60%) симптомокомплекс среди спортсменов, обращающихся за врачебной помощью. Причины астении: эмоциональный стресс (45%), переутомление (33%), последствия вирусных инфекций (8%), хронические интоксикации (4%), соматические заболевания.
Астения влияет на:
• психологическое состояние – возможны колебания настроения и снижение уверенности в себе;
• физическое состояние – снижается работоспособность и повышается утомляемость;
• интеллект – нарушается память и концентрация внимания;
• половую функцию – снижается либидо и ухудшается эрекция. Препарат выбора при астении у спортсменов – энерион.
Валериана. Средство растительного происхождения (используется корень и корневище).
Вызывает умеренно выраженный седативный эффект. Седативный эффект проявляется медленно, но достаточно стабильно. Валериана облегчает наступление естественного сна. Обладает слабым спазмолитическим действием.
Комплекс биологически активных веществ валерианы лекарственной оказывает желчегонное действие, усиливает секреторную активность слизистой ЖКТ, замедляет сердечный ритм и расширяет коронарные сосуды. Регуляция сердечной деятельности опосредуется через нейрорегуляторные механизмы и прямое влияние на автоматизм и проводящую систему сердца. Лечебное действие проявляется при систематическом и длительном курсовом применении.
Показания к применению в спорте: тяжелые физические нагрузки – для снятия состояния возбуждения; расстройства сна, связанные с перевозбуждением; восстановительный период; легкие функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной системы (как правило, в составе комбинированной терапии).
Принимают внутрь, чаще на ночь по 1-2-3 таб. (необходимо учитывать вес). При применении в высоких дозах возможны вялость, подавленность, слабость, снижение работоспособности. Валериана потенцирует действие снотворных, седативных средств, спазмолитиков.
Зверобой. Используется стебель и листья растения. В качестве лекарственной формы возможно применение настойки, отвара или готовых лекарственных форм (негрустин, ново-Пассит).
Уменьшает проявления депрессии. Применяется при нарушении сна, состоянии беспокойства, симптоматических и реактивных депрессиях; в качестве дополнительного средства при эндогенных депрессиях, а также при заболеваниях легких, желудка, кишечника, желчного пузыря. Оказывает стимулирующее действие на органы ЖКТ, кровообращение,
Обладает общим тонизирующим действием.
Глицин (аминоуксусная кислота 0,1 г) – регулятор тканевого обмена. Препарат нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.
Биотредин (треонин 0,1 г, пиридоксин гидрохлорид 0,005 г) – регулятор тканевого обмена. Нормализует работу клеток головного мозга. Применяется для повышения умственной работоспособности и концентрации внимания.
Нейробутал (кальция гамма-гидроксибутират). Помимо снотворного и седативного эффекта обладает восстановительным и антигипоксическим действием; применение не вызывает синдрома отмены на следующий день.
Энерион (сульбутиамин). Средство, регулирующее метаболические процессы в ЦНС.
Препарат энерион – синтетическое соединение, близкое по строению к тиамину. Сульбутиамин: хорошо растворим в жирах, быстро всасывается из ЖКТ и легко проникает через ГЭБ; в отличие от тиамина, способен накапливаться в клетках ретикулярной формации; обладает специфическим фармакологическим действием. Эффективность энериона изучали в ходе плацебо-контролируемых клинических исследований, включавших психометрические тесты, оценочные шкалы и пр. Результаты этих исследований свидетельствуют о высокой эффективности препарата при симптоматическом лечении больных с функциональными астеническими состояниями.
После приема внутрь сульбутиамин быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч. Период полувыведения составляет около 5 ч. Выводится с мочой.
Эффект проявляется с 5-7 дня приема препарата; максимум действия – через 3 недели.
Применяется при снижении выносливости, расстройстве внимания, способности к концентрации; снижении мотиваций, отсутствии уверенности в себе. При лечении перетренированности 1-2-й стадии. Для восстановления циркадианных ритмов (биологических часов) при смене часовых поясов. А также симптоматическом лечении функциональных астенических состояний при гипо– и авитаминозах, при длительных заболеваниях, после оперативных вмешательств.
Противопоказан при повышенной чувствительности к сульбу-тиамину Препарат не назначается детям.
При передозировке препарата может наблюдаться возбужденное состояние с явлениями эйфории и тремора конечностей. Эти симптомы быстро проходят и не требуют специального лечения.
Применяют также седативные средства: ацетиламиноянтарную кислоту, душицу обыкновенную, зверобоя траву, кору белой ивы, липу, мяту перечную, мяту лимонную (мелисса), пассифлору, пион, пустырника траву, хмель.
Иногда для получения более высокого результата в тренировочном процессе или соревновании применяют возбуждающие психостимуляторы: кофеин, гуарану
9. Сократительная способность миокарда
Причиной снижения сократительной способности миокарда является перетренировка, т. е. усиленная физическая нагрузка в течение длительного времени, превышающая физиологические возможности спортсмена.
Снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие нарушения метаболических процессов в сердечной мышце.
Для выявления нарушений и контроля деятельности сердца проводятся следующие исследования: ЭКГ, фрактальный анализ сердечного ритма, суточный ЭКГ-мониторинг, функциональные пробы, Эхо-КГ.
Коррекция проводится введением энергетических препаратов и в первую очередь фосфокреатина. Назначаются средства, регулирующие обмен в сердечной мышце и улучшающие микроциркуляцию крови.
Биохимические процессы в тканях сердечной мышцы. Клетки мышечной ткани сердца (кардиомиоциты) совершают наиболее напряженную работу в организме, поэтому их можно считать абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.
Роль сердца в жизнедеятельности организма крайне ответственна. Сердце выполняет функцию насоса, обеспечивающего поступление крови во все ткани, и эту роль оно должно выполнять круглосуточно в условиях резко меняющихся нагрузок, получая лишь непродолжительные передышки во время каждой диастолы. Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы (когда артериальное давление максимально), сама сердечная мышца оказывается в этот момент в крайне неблагоприятных условиях. В этот период кровоток в ней почти отсутствует. Кровоток в стенке левого желудочка возникает только во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не сдавливает стенки сосудов. По этой причине общее количество проходящей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Этому способствует и необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах. Последние занимают до 35% от объема цитоплазмы.
Как известно, роль основных субстратов для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме выполняют жирные кислоты. Они с током крови поступают из печени или жирового депо тканей. В матриксе митохондрий осуществляется (3-окисление этих кислот. Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода) способны проникать из цитоплазмы в матрикс самостоятельно. Однако подавляющее большинство доставляемых с кровью жирных кислот обычно имеют более длинные углеводородные цепи и самостоятельно не могут проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрий. В транспорте таких кислот участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий с участием АТФ он образует ацилкарнитин (эфир транспортируемой кислоты с карнитином), который легко проходит через внутреннюю мембрану митохондрий, а в матриксе данный эфир превращается в ацил-КоА (эфир транспортируемой кислоты с коферментом А), который в результате ряда превращений трансформируется в ацетил-КоА – субстрат для цикла трикарбоновых кислот.
При физической нагрузке в условиях гипоксии снижается приток как кислорода, так и энергетических субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается за счет использования внутренних энергетических запасов, в первую очередь запасов креатин-фосфата. Имеющихся резервов хватает примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после чего наступает их необратимое повреждение. Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов при ишемии миокарда сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с целью мобилизации остающихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций.
Первые изменения при нарушениях в работе сердца происходят в митохондриях. По мере снижения содержания кислорода для сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается активация НАДН-зависимого окисления субстрата. Это проявляется в первую очередь в переходе митохондрий из состояния покоя в состояние активного дыхания. Процесс стимулируется за счет увеличения содержания АДФ в клетке. Однако активация комплекса I дыхательной цепи непродолжительна, и из-за дефицита кислорода в митохондриях возрастает содержание
НАДН и убихинола, что становится пусковым механизмом для переключения субстратного участка с комплекса I на комплекс II (см. рис. 3).
По мере снижения содержания АТФ в клетке наблюдается уменьшение АТФ-зависимых реакций, в том числе синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий. Для исключения субстратного дефицита в клетке происходит перераспределение энергетического потока с жирных кислот на глюкозу. Этому способствует повышение концентрации катехоламинов в крови и активация процесса расщепления гликогена в печени. По мере снижения содержания АТФ и увеличения АМФ в цитоплазме происходит активация ключевых ферментов гликолиза, в первую очередь фосфофруктоки-назы. Запускаемый в цитоплазме процесс гликолиза протекает параллельно с аэробным окислением субстрата в митохондриях, что на время повышает энергопродуцирующие возможности клетки. Однако вынужденное включение гликолиза ведет к негативным последствиям для клетки. В цитоплазме накапливается молочная кислота и НАДН. Снижение рН среды ведет к ингибированию фос-фофруктокиназы, а дефицит НАДН тормозит одну из стадий гликолиза. В результате гликолитическое расщепление глюкозы вскоре прекращается.
Одна из первых энергоемких функций, от которой миокард вынужден отказаться, – сократительная. В случае продолжающегося роста дефицита макроэргов после прекращения мышечных сокращений происходит ограничение транспортных процессов. В первую очередь прекращается энергозависимый транспорт ионов Са2+ внутрь митохондрий. Так как в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз больше, чем в цитоплазме, при снижении активности Са2+ –АТФазы наблюдается самопроизвольный обратный поток ионов Са2+ митохондрий в цитоплазму. Аналогичный поток ионов Са2+ наблюдается из другого депо ионов – сар-коплазматического ретикулума. Накопление ионов Са2+ в цитоплазме негативно сказывается на работе миокарда. Известно, что его сократительная активность регулируется путем изменения концентрации данных ионов в миоплазме. С увеличением концентрации ионов Са2+ до 5-7 мкМ наблюдается сокращение миоцитов, а при снижений содержания ионов до 0,1 мкМ в результате их аккумуляции в саркоплазматический ретикулум мышцы расслабляются. Ишемия миокарда, ответственная за появление энергодефицитного
состояния кардиомиоцитов и ограничивающая АТФ-зависимую аккумуляцию избытка ионов Са2+ из цитоплазмы, приводит к нарушению процесса расслабления миофибрилл и развитию сердечно-сосудистых заболеваний (Голлицова Н.Е., СазонтоваТ.Г., 1998). Более того, накопление ионов Са2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда деструктивных Са2+ – зависимых ферментов, в том числе протеаз, липаз, фосфолипаз, что ведет к развитию дегенеративных изменений в поврежденном миокарде.
Одновременно с Са2+ – АТФазой наблюдается снижение активности Na+, К+ – АТФазы, регулирующей содержание основных ионов в клетках. Ионы Na+ устремляются внутрь клетки, а ионы К+ вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na+ по законам осмоса в клетку устремляются потоки воды, выравнивающие осмотическое давление по обе стороны цитоплазматической мембраны. Это ведет к отеку в клетках. Уменьшение активности Na+, К+ – АТФазы сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции желудочка.
Нарушение концентраций ионов Na+ и К+ ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии (Бершова Т. В. и соавт., 1994). При значительных потерях ионов К+ наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.
При значительной и длительной ишемии сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают две стрессорные ситуации, связанные вначале с гипоксией тканей и многоуровневой перестройкой метаболизма в условиях энергетического дефицита, а затем при реперфузии ткани, адаптированной к гипоксии, клетки оказываются в состоянии окислительного стресса.
Образование высоких концентраций оксидантов как при ишемии, так и при реперфузии тканей ведет к истощению системы антиоксидантной защиты, что немедленно проявляется в интенсификации деструктивных процессов. Свободные радикалы атакуют фосфолипиды и повреждают мембраны или модифицируют белки, в первую очередь транспортные. И это делает такие белки менее доступными для инактивации свободными радикалами. В обоих случаях использование антиоксидантов уменьшает деструктивное действие, ингибирует развитие аритмий, стабилизирует сердечный ритм. При реперфузии ишемизированной ткани значительное повреждение миокарда может возникнуть в связи с перегрузкой цитоплазмы клеток ионами Са2+. Такой эффект получил название «кальциевого парадокса», и он связан с массовым поступлением внутрь клеток ионов Са2+ за счет Ма+ /Са2+ – обмена.