Повышенный уровень реакций ПОЛ в тканях печени контролируется системой антиоксидантной защиты. В процессе биотрансформации кислорода происходит последовательное образование четырех типов радикалов и кислородсодержащих соединений. Для инактивации первых трех в клетках существуют три уровня защиты, реализуемых с преимущественным использованием ферментов антиоксидантной защиты. Инактивация высокореакционных радикалов четвертой группы, реализуется только с использованием низкомолекулярных антиоксидантов, функционирующих в липидах (убихинон, витамины А и Е, (3-каротин) или в водной фазе (глутатион, витамин С и др.). Для печени особенно важна роль глутатиона как антиоксиданта. Снижение его концентрации в тканях печени на 30% от нормы приводит к резкому увеличению токсичности ксенобиотиков, интенсифицирует повреждение мембран и нарушает гомеостаз ионов Са.
Повышение внутриклеточного уровня ионов Са является важнейшим механизмом повреждения гепатоцитов при различных патологиях. Этот процесс запускается путем активации процессов ПОЛ в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, где преобладают неферментативные реакции окисления субстрата. Дезорганизация внутриклеточной иерархии ионов Са, их выход из ретикулума и митохондрий, резко повышающий содержания ионов в цитоплазме, ведет к серьезным нарушениям внутриклеточного метаболизма.
В последние годы наблюдается стремительный рост числа публикаций, посвященных выяснению роли окиси азота (NO) в работе печени. Сейчас не вызывает сомнений, что NO играет значительную роль в регуляции функциональной активности гепатоцитов, влияя на синтез белков и углеводов, продукцию макроэргов в процессах митохондриального окисления и гликолиза, окисление в микросомах ксенобиотиков. Особенно возрастает влияние NO на состояние отдельных тканей или всего организма в целом при патологиях. Следует отметить, что наблюдаемые эффекты от активации NO-синтазы часто бывают полярными. В настоящее время преобладает мнение, что в условиях умеренной генерации окиси азота отмечается ее защитное действие на ткани. Однако при избыточной генерации NO проявляется цитотоксическое действие продукта. В этом случае ингибирование работы фермента оказывает защитный эффект на ткани.
Повышенная повреждаемость тканей печени связана с определенными особенностями ее метаболизма, в первую очередь с интенсивной работой микросомальной системы биотрансформации липорастворимых продуктов. Подобная система не только ответственна за синтез большого количества активных форм кислорода (АФК), соизмеримого с продукцией остальной части клетки, что увеличивает нагрузку на систему антиоксидантной защиты, но и за выработку токсичных для биологических тканей продуктов, в том числе ингибиторов дыхательной цепи. Таким образом, действие повреждающих факторов в равной мере направлено как на дезорганизацию работы гепатоцитов (АФК стремятся увеличить беспорядок в системе), так и на снижение потенциальных возможностей клеток по восстановлению поврежденных участков (повреждение энергопродуцирующих функций клеток уменьшают их репарационные возможности).
Примечание. В качестве спазмолитиков используется одно из следующих сосудистых средств: но-шпа, трентал, курантил, гинкго-билоба. Антибиотики применяются после выявления чувствительности к ним микробной флоры.
Пусковым моментом патологического состояния становятся дискинетические нарушения желчевыводящей системы, развивающиеся в результате изменений нейрогуморальной регуляции при повторных физических и нервно-психических перегрузках. Из-за этих нарушений, в силу анатомических особенностей органа, вызывается застой желчи, который сопровождается нарушениями кровообращения в тканях печени. Воспалительные изменения в желчном пузыре и желчных путях приводят к дальнейшему прогрессированию циркуляторных нарушений и усилению застойных явлений в печени. Причем изменения кровообращения в печени, возникающие вторично на фоне дискинезии, имеют большое значение при печеночно-болевом синдроме. Эта особая роль определяется прежде всего выраженной ишемизацией печени в результате системного перераспределения крови в процессе мышечной работы. Применение анаболических стероидов в чрезмерных дозах часто служит причиной развития печеночно-болевого синдрома.
При печеночно-болевом синдроме необходимы снижение физической нагрузки, защита от стресса.
Слепой тюбаж проводится как лечебный, так и профилактический. Цель – опорожнение желчного пузыря, желчных протоков и предотвращение таким образом застойных и воспалительных процессов в желчевыводящей системе. Тюбаж – мягкая, физиологичная процедура по удалению содержимого желчного пузыря, не наносящая ущерба гепатобилиарной системе.
С профилактической целью тюбаж проводить лучше всего утром «натощак» (в день отдыха). Предварительно необходимо выпить стакан минеральной воды («Ессентуки-17», «Боржом») без газа, комнатной температуры. Далее – лечь на правый бок («положение плода в утробе матери»), подложив под печень горячую грелку, обернутую в полотенце. Лежать 1,5 часа. За это время из желчного пузыря удаляется избыточное количество желчи [10].