Механизм, пути и факторы передачи. Вирус Чикунгунья имеет трансмиссивный механизм передачи. Основными переносчиками заболевания являются комары рода Aedes. В Африке вирус передается лесными комарами Ae. africаnus, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae. taylori. Ae. albopictus основной переносчик лихорадки в Азии. Во время вспышки лихорадки в Калькутте установлена особенно высокая эпидемиологическая опасность комаров Ae. аlbopictus, у которых титры вируса были выше, чем у Ae. аegypti. Во время эпидемии лихорадки в Бангкоке в 1962 1964 г. зараженность комаров Ae. aegypti составила 0,8 1,4 на 1000 комаров, аналогичная ситуация наблюдалась в 1970-х гг. и в 1979 1980 г. В 1988 г. вновь получены доказательства передачи вируса в Таиланде.
U. Thavara [et al.] (2009) изучили вспышку лихорадки на юге Таиланда. Авторы собрали пробы диких комаров и исследовали на наличие вируса Чикунгунья в ПЦР. Вирус выявлен в крови у 5,5 100,0 % комаров Ae. aegypti и Ae. albopictus. Частота инфицирования комаров Ae. albopictus была выше, чем Ae. aegypti.
Большинство эпидемий лихорадки Чикунгунья возникало в конце периода дождей, когда резко увеличивались численность и инфицированность переносчиков. Кроме того, переносчиками вируса лихорадки являются комары Ae. furcifer и Aе. stephensi. Энтомологический мониторинг в Сенегале показал, что вирус вновь появился в организме комаров через 25 лет после исчезновения. В тропических и субтропических странах передаче арбовирусов способствуют микрофилярии, которые могут приводить к повторному появлению лихорадки.
Без переносчика вирус не передается от человека к человеку. В то же время документирована передача от матери плоду во время беременности. Вирус Чикунгунья не передается при кормлении грудью (Staples J. E. [et al.], 2010). Менингоэнцефалиты у новорожденных детей с 3-го по 5-й день после рождения свидетельствуют о реализации вертикальной передачи от матери плоду перед родами или во время родов (Gerardin P. [et al.], 2008; Ramful D. [et al.], 2007). Других доказательств передачи вируса от человека человеку не получено.
Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к вирусу лихорадки Чикунгунья высокая. Наиболее восприимчивыми являются дети, подростки и лица 20 29 лет. После перенесения заболевания формируется длительный иммунитет. О приобретении постинфекционного иммунитета значительной частью населения во время эпидемий свидетельствуют затухание эпидемического процесса на определенное время и высокая частота определения антител в популяции. К вирусу восприимчивы обеьзяны, обитающие в лесах и саваннах Африки, заражающиеся посредством диких комаров.
Патогенез и клиника. Патогенетические механизмы сходны с другими ГЛ. В начале болезни клиническая картина лихорадки Чикунгунья может быть подобна таковой ЛД и малярии. Инкубационный период продолжается 3 12 дней. Начальный период болезни протекает с выраженными признаками интоксикации. Характерны высокая лихорадка, интенсивные боли в суставах, лишающие больного подвижности, а также боли в поясничной области, вынуждающие больного находиться в согнутом состоянии. Среди других симптомов отмечаются незначительная головная боль, анорексия, запоры. Лихорадка двухволновая: волны продолжительностью несколько дней разделены периодом апирексии 1 3 дня. На туловище и разгибательной поверхности конечностей возникает макуло-папулезная сыпь, сопровождающаяся зудом. По мнению В. И. Покровского (2007), никаких геморрагических проявлений при лихорадке Чикунгунья не бывает, их наличие исключает возможность этой ГЛ. Через 6 10 дней состояние больных нормализуется.
При тяжелом течении болезни могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома в виде геморрагической экзантемы, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Подобные геморрагические формы течения регистрируются только в странах Азии, где летальность достигает 5 %.
В первой описанной эпидемии Чикунгунья в Танганьике через 2 4 дня инкубационного периода появлялись лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, артралгия и миалгия. Продромальный период отсутствовал. Температура тела повышалась до 105 °F (39,5 °C) и продолжалась от 1 до 6 дней. После периода апирексии в течение 1 3 дней у большинства пациентов наблюдалось повторное повышение температуры до 101 °F (38,0 °C). Головные боли и глазные симптомы (конъюнктивит) наблюдались довольно часто. Боли в крупных суставах часто приводят к полной иммобилизации больных в первые несколько дней. Боли в суставах после начала заболевания могут персистировать длительное время (от 2 до 6 мес. и более). У части больных возникают боли в спине. Нередко поражается ССС (тахикардия) и пищеварительная система (анорексия, боли в животе, рвота).
На теле появляется макуло-папулезная, иногда петехиальная сыпь, которая локализуется на конечностях и туловище, поверхностях суставов и держится несколько дней. Иногда у больных наблюдается буккальная энантема. Во время вспышек в Индии дерматологические проявления, кроме макуло-папулезной сыпи, характеризуются также назальной пятнистой эритемой, веснушчато-подобной пигментацией лица, конечностей, лихеноидной сыпью и гиперпигментацией.
Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением, поэтому считается, что обязательная госпитализация не нужна или проводится только по жизненным показаниям в случаях геморрагической лихорадки денге (ГЛД). Связь с геморрагическими формами лихорадки Чикунгунья и летальным исходом установлена во время эпидемии в Индии в 1963 г. Во время последней эпидемии лихорадки Чикунгунья в штате Керала (Индия) в октябре 2006 г. зарегистрировано 125 смертельных исходов. В Реюньоне в 2005 2006 гг. с лихорадкой Чикунгунья были связаны 200 случаев смерти. В последней эпидемии в на Реюньоне доля геморрагических симптомов составила 23 %.
Поражения нервной системы весьма редки. На Реюньоне выявлено 6 случаев менингоэнцефалита у взрослыхи6удетей, развившихся на 5-й день после рождения. Все матери детей имели острую лихорадку за 48 ч перед родами.
У 3 25 % лиц лихорадка Чикунгунья может протекать в инаппарантной форме.
Сопоставляя клинические проявления в разных странах (табл. 5), можно констатировать факт идентичной частоты тех или иных симптомов в разных вспышках.
Таблица 5
Частота выявления симптомов у больных во время вспышек в различных странах мира, %
Диагностика основывается на клиническом методе, однако клиническое распознавание болезни затруднено из-за сходства симптомов с другими арбовирусными лихорадками, в частности с лихорадкой денге. Подтверждение диагноза обнаружение антител класса IgM к вирусу в ИФА и обнаружение РНК вируса в ПЦР в сыворотке крови, цереброспинальной жидкости. Обычно исследуют парные сыворотки, взятые через 2 нед. Диагноз подкрепляется эпидемиологическими данными: пребыванием в эндемичной местности, укусами комаров. Дифференциальная диагностика проводится с лихорадкой денге и заболеванием, вызванным вирусом Onyong-nyong, при котором отличительными признаками являются лимфаденопатия и генерализованная папулезная или макропапулезная экзантема, а основным переносчиком комары рода Anopheles (An. gambiae and, An. funestus). Основные дифференциально-диагностические признаки между лихорадкой денге и Чикунгунья представлены в табл. 6 (Staples J. E., 2009).
Таблица 6
Клинические признаки лихорадки Чикунгунья и денге
Примечание: «+++» высокая степень; «++» средняя степень; «+» слабая степень; «» отсутствие симптомов.
Проявления эпидемического процесса
Распространение. Заболевание распространено в тропических регионах субсахариальной Африки, Азии и Южной Америки. Оно регистрируется в 25 странах Африки, 19 Азии, 9 Америки, а также в Европе и Океании, характеризуется определенной цикличностью (рис. 6). Обычно межэпидемический период составлял 7 8 лет, иногда затягивался до 20 лет. Первая эпидемия официально зарегистрирована и подробно описана в Африке в 1952 1953 гг. С 1954 г. эпидемии лихорадки Чикунгунья возникли на Филиппинах, в Таиланде, Камбодже, Вьетнаме, Индии, Индонезии, Бирме, на Шри-Ланке, в Малайзии.
Рис. 6. Распространение лихорадки Чикунгунья в мире
Эпидемии четко документированы в 1954, 1956 и 1968 гг. на Филиппинах. Сероэпидемиологические исследования показали, что заболевание широко распространено в центральной и южной частях архипелага.
В 1960-е гг. несколько крупных эпидемий возникло в Индии, в частности в 1963 г. в Калькутте. Три эпидемии зарегистрированы в 1964 г., 4 эпидемии в 1965 и 1973 гг. При проведении сероэпидемиологических исследований превалентность антител к вирусу Чикунгунья у здоровых людей в реакции ингибиции агглютинации составила 2,9 %, к вирусу японского энцефалита 5,9 %, ЛД 20,2 %, къясанурской лесной болезни 22,4 %.
В 2004 2006 гг. лихорадка Чикунгунья зарегистрирована на островах Индийского океана: Сейшельских, Коморских, Маврикий, Реюньон и др. С мая 2004 до мая 2006 г. приблизительно 300 000 случаев лихорадки зарегистрировано на островах Индийского океана, включая приблизительно 264 000 случаев на Реюньоне. Первые заболевшие на этом острове появились в марте 2005 г., после завоза вируса с Коморских островов (Schuffenecker I. [еt al.], 2006).