Lanciotti R. S., Kosoy O. L., Campbell G. L. Chikungunya Virus in US Travelers Returning from India, 2006 // Emerg Infect Dis. 2007. Vol. 13, 5. P. 764 767.
Lumsden W. H. An epidemic of virus disease in Southern Province, Tanganyika Territory, in 1952 53. II. General Description epidemiology // Trans. Royal Soc. Trop. Med. Hyg. 1955. Vol. 49, 1. P. 33 57.
Ly S., Sorn S., Tarantola A. [et al.]. Chikungunya Outbreak Cambodia, February-March 2012 // MMWR. 2012. Vol. 61, 37. P. 737 740.
Mavalankar D., Shastri P., Bandyopadhysy T. [et al.]. Increased mortality rate associated with Chikungunya epidemic, Ahmedabad, India // Emerg. Infect. Dis. 2008. Vol. 14, 3. P. 412 415.
Panning M., Grywna K., van Esbroeck M. [et al.]. Chikungunya fever in travelers returning to Europe from the Indian Ocean region, 2006 // Emerg. Infect. Dis. 2008. Vol. 14, 3. P. 416 422.
Parola P., de Lamballerie X., Jourdan J. [et al.]. Novel chicungunya virus variant in travelers returning from Indian Ocean islands // Emerg. Infect. Dis. 2006. Vol. 12, 10. P. 1493 1499.
Pistone T., Ezzcdine K., Boisvert M. [et al.]. Cluster of chikungunya virus infection in travelers returning from Senegal, 2006 // J. Travel. Med. 2009. Vol. 16, 4. P. 286 288.
Ramful D., Carbonnier M., Pasquet A. [et al.]. Mother-to-child transmission of Chikungunya virus infection // Pediatr. Infect. Dis. J. 2007. Vol. 26, 9. P. 811 815.
Receveur M., Ezzedine K., Pistone T. [et al.]. Chikungunya infection in a French Travellers returning from the Maldives, October, 2009 // Euro Surveillance. 2010. Vol. 15, 8. P. 19494.
Reusken C. B. E. M., Bakker J., Reimerink J. H. J. [et al.]. Under diagnosis of Chikungunya virus infection in symptomatic Dutch Travelers returning from the Indian Ocean Area // J. Travel. Med. 2013. Vol. 20, 1. P. 44 46.
Rezza G., Nicoletti L., Angelini R. [et al.]. Infection with chikungunya virus in Itali: an outbreak in a temperate region // Lancet. 2007. Vol. 370 (9602). P. 1840 1846.
Rianthavomab P., Prianantathavorna K., Wuttirattanakowitc N. [et al.]. An outbreak of chikungunya in southern Thailand from 2008 to 2009 caused by African strains with A 226V // Intern. J. Infect. Dis. 2010. Vol. 14, suppl. 2. P. e161 e165.
Ross R. W. Newala epidemic. III. The virus isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic // J. Hyg. (Lond). 1956. Vol. 54, 2. P. 177 191.
Schuffenecker I., Iteman I., Michault A. [et al.]. Genome microevolution of Chikungunya viruses causing the Indean Ocean outbreak // PloS Med. 2006. Vol. 3. e263.
Schwarz N. G., Girmann M., Randriamampionona N. [et al.]. Seroprevalence of antibodies against Chicungunya, Dengue and Rift Valley fever viruses after febrile illness outbreak, Madagascar // Emerg. Infect. Dis. 2012. Vol. 18, 11. P. 1780 1786.
Seyler T., Rizzo G., Finarelli A. C. [et al.]. Autochthonous chikungunja virus transmission may have occurred in Bologna, Italy, during the summer 2007 outbreak // Euro Surveillance. 2008. Vol. 13, 3. Pii: 8015.
Staikowsky F. Talarmin F., Grivard P. [et al.]. Prospective study of Chikungunya virus acute Infection in the Island of La Reunion during the 2005 2006 Outbreak // PloS One. 2009. Vol. 4, 10. P. 7603.
Staples J. E., Breiman R. F., Powers A. M. Chikungunya fever: an epidemiological review of a re-emerging infectious disease // Clin. Infect. Dis. 2009. Vol. 49, 6. P. 942 948.
Staples J. E., Fischer M., Powers A. M. Chikungunya // CDC. Yellow book. [S. l.], 2010. Ch. 5.
Thavara U., Tawatsin A., Pendsakul T. Outbreak of chikungunya fever in Thailand and virus detection in field population of vector mosquitoes, Aedes aegypti (L.) and Aedes albopictus Skuse (Diptera: Culicidae) // Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health. 2009. Vol. 40, 5. P. 951 962.
Van Bortel W., Dorleans F., Rosine J. [et al.]. Chikungunya Outbreak in the Carribean region, December 2013 to March 2014, and the significance for Europe // Euro Surveillance. 2014. Vol. 19, 13. Pii: 20759.
Warner E., Garcia-Diaz J., Balsamo G. [et al]. Chikungunya Fever Diagnosed Among International Travelers United States, 2005 2006 // MMWR. 2006. Vol. 55, 38. P. 1040 1042.
WHO. Chikungunya in India. Global Alert and Response (GAR). [S. l.], 2006. 17 okt.
Yergolkar P. N., Tandale B. V., Arankalle V. A. [et al.]. Chikungunya outbreaks caused by African genotype, India // Emerg Infect Dis. 2006. Vol. 12, 10. P. 1580 1583.
Глава 4
ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА
Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила) острое трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусом, характеризующееся выраженным клиническим полиморфизмом (от бессимптомных до тяжелых нейроинфекционных форм), склонностью к широкому распространению.
Историческая справка. Вирус Западного Нила был впервые выделен K. Smitburn в 1937 г. в провинции Западный Нил (Уганда) из крови лихорадящей женщины во время проведения серологического обследования населения на ЖЛ.
В 1952 г., во время исследований по полиомиелиту в Египте J. Melnick с коллегами выделили вирус ЛЗН из крови здорового ребенка. В середине 1950-х гг. были описаны природные очаги вируса ЛЗН в Индии. В Европе вирус ЛЗН был впервые выделен в 1963 г. М. П. Чумаковым и коллегами от клещей рода Hyalomma, снятых с птиц. В 1960 1970-х гг. вирус выделяли в разных географических зонах от комаров, диких и домашних птиц, млекопитающих и человека.
Долгое время роль вируса в патологии человека оставалась неизвестной. Эпидемиологические исследования 1950 1970-х гг. установили чрезвычайно широкое распространение вируса ЛЗН, которое охватывает Африку, Азию, южные регионы Европы, Австралию, но не встречалось в западном полушарии. Антитела к вирусу ЛЗН имелись у 90 % здоровых людей в Египте, у 39,7 % жителей Судана, 35 % Индии, 16 % Уганды, у 20 % населения южных регионов СНГ. Почти 20 лет после открытия вируса его эпидемическая активность была минимальной, регистрировались лишь единичные случаи заболевания
До 1990-х гг. ЛЗН считалась легко протекающим гриппоподобным заболеванием. В конце десятилетия стереотипное мнение о заболевании стало резко меняться в связи с появлением крупных вспышек. Так, в 1996 г. в Румынии (Бухарест) возникла эпидемия ЛЗН, во время которой заболеваемость составила 12,4 на 100 тыс. населения с летальностью 4,3 %. Было госпитализировано 835 больных с симптомами поражения ЦНС. На фоне клинически выраженных заболеваний число инфицированных было в 100 300 раз больше.
В 1999 г. вспышки острой нейроинфекции зарегистрированы одновременно в Волгоградской (380 случаев) и Астраханской областях (95 случаев) с летальностью около 5 %. В это же время впервые возникла вспышка эцефалита, вызванная вирусом ЛЗН, в Западном полушарии в США (Нью-Йорк) с летальностью 12 %. В 2002 г., в 38 штатах США зарегистрировано 3399 случаев заболевания ЛЗН (193 летальных исхода). Вспышки в Румынии, России и США характеризовались тяжелым течением, в 50 % случаев поражением ЦНС и высокой летальностью; смертельные исходы наблюдались в основном у пациентов пожилого возраста.
Расширение ареала ЛЗН до Западного полушария, крупномасштабные вспышки с высокой летальностью, резкое изменение клинической картины как более тяжелого заболевания расцениваются специалистами как результат появления новых высоковирулентных штаммов вируса. В настоящее время эпидемическую ситуацию по ЛЗН можно оценивать как чрезвычайно напряженную.
Этиология. Возбудитель РНК содержащий вирус, который относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, входит в антигенный комплекс японского энцефалита, обладает более широким антигенным спектром по сравнению с другими флавивирусами. Вирион сферической формы диаметром 20 30 нм, иногда до 45 нм, имеет оболочку и содержит линейную РНК, которая кодирует 3 структурных и 7 неструктурных белков. Различают 2 группы вирусов:
большинство эпидемических штаммов, выделенных во многих странах с 1996 по 2000 г.;
штаммы, которые энзоотичны в Экваториальной Африке.
Вирус обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды: выдерживает замораживание и высушивание. Он инактивируется нагреванием при 56 °C в течение 30 мин, быстро гибнет при воздействии эфира, дезоксихолата и 0,2 % формалина. В организме комаров вирус может сохраняться более 6 мес., а в организме клещей в течение многих лет. Вирус обладает способностью размножаться в культурах куриных эмбрионов, почечной ткани хомяков.
Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. ЛЗН природно-очаговое заболевание. Основным резервуаром вируса в природных очагах являются птицы, обитающие в районах водно-околоводного комплекса и кормящиеся на земле. К ним относятся: бакланы, лысухи, чомги, чайки, утки, грачи, вороны, галки, голуби и воробьи. У птиц при заражении развивается острая или персистирующая инфекция (до 100 дней) с периодической вирусемией и титрами вируса, достаточными для заражения комаров и клещей. При колебании титров вируса ЛНЗ от 1,7 до 4,7 log частота инфицирования комаров варьировала от 10 до 93 % случаев. Антитела у птиц на северной границе ареала, в Чехии и Словакии, 1,4 9,7 %. Особенно высокие показатели зараженности выявлены у ворон, галок, уток, лысух, дроздов.
Заносы и распространение инфекции (включая и межконтинентальное) осуществляются мигрирующими на большие расстояния перелетными птицами, орнитофильные виды комаров рода Culex реализуют эффективное заражение синантропных птиц, млекопитающих и человека. Существует мнение, что заносы вируса ЛЗН могут произойти с помощью зараженных комаров, попадающих на самолеты и корабли и перемещающихся из одной страны в другую. Млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН, так как уровни виремии у млекопитающих и человека недостаточны для заражения комаров, что также исключает и антропонозный цикл инфекции (рис. 8).
Механизм, пути и факторы передачи вируса ЛЗН.Механизм передачи трансмиссивный. Инфицирование человека происходит при укусах зараженных комаров путем инокуляции вируса со слюной.
Основными переносчиками являются комары рода Culex (C. univittatus в Африке и Израиле; С. vishnui и C. fatigans в Индии;
С. аntennatus в ЮАР и Египте; C. pipiens и C. modestus в Европе, СНГ, США). В передаче могут участвовать также некоторые виды комаров родов Anopheles, Aedes, Mansonia и разные виды гамазовых, аргасовых и иксодовых клещей. По материалам вспышки в Волгограде, инфицированность комаров C. pipiens составляла 3,1 5,9 %, клещей H. scupense 0,36 4,4 %.