Остается мучающий меня вопрос: разумно ли для профилактики дефицита витамина D3 подвергать себя действию солнечного света? Да, неумеренное увлечение загаром чревато опасными последствиями, но, может, хотя бы по чуть-чуть? Сформулирую так: существует ли доза ультрафиолета, достаточная для запуска нужных процессов в коже, но при этом безопасная? И возвращаясь к главной нашей теме наверное, это зависит от цвета кожи? Конечно, не один я задавался таким вопросом. Вот одно из исследований 2018 года, которое, кстати, почти идеально с точки зрения изложенных выше требований к эксперименту. Ученые решили проверить, при каком уровне ультрафиолета в крови уже заметно повышается уровень витамина D3, но в коже еще не происходит опасных повреждений ДНК, чреватых меланомой.
У каждого добровольца измерили тип его кожи по шкале Фитцпатрика. Для большей точности сделали даже биопсию и оценили содержание меланина. Исходя из этого определили минимальную дозу ультрафиолета, которая вызовет покраснение кожи у этого человека (минимальная эритемальная доза, MED. Чем темнее кожа, тем MED выше). Нередко дозы облучения, меньшие MED, считают относительно безопасными, но так ли это? Испытуемых последовательно раз в месяц подвергали облучению в 20, 40, 60 и 80 % от MED с использованием ультрафиолетовых ламп спектра, близкого к солнечному, причем волонтеры были одеты в стандартные футболки и шорты, имитирующие обычную летнюю одежду. Кровь брали непосредственно перед каждым облучением и через неделю после него. Кроме того, для оценки наличия повреждений ДНК делали микросрезы кожи. Что же получилось? Первый результат ожидаемый: уровень витамина D у всех испытуемых рос после облучения, причем чем выше доза, тем бóльшим был эффект. Здорово, что некоторый рост происходил уже после самого слабого облучения в 20 % MED. А вот что нездорово: даже при самой маленькой дозе УФ исследователи обнаружили в коже повреждения ДНК. И смотрите, какая деталь: ученые проследили, как эти повреждения распределяются по слоям эпидермиса. Дело в том, что меланома чаще всего начинается в нижнем, базальном слое, содержащем активно делящиеся клетки. Так вот, у обладателей светлой кожи повреждения возникали во всем эпидермисе равномерно, включая глубокие слои, даже при минимальном облучении. У темнокожих же в глубине, в базальном слое повреждения ДНК не обнаруживались даже при 80 % MED все они были сосредоточены у поверхности кожи{12}.
Итак, хорошая новость: синтез витамина D начинается даже при очень слабом ультрафиолетовом излучении. Плохая новость: одновременно с этим в коже начинаются повреждения ДНК. Однако для темнокожих это менее опасно, поскольку меланин все-таки защищает глубокие слои эпидермиса, поэтому пигментированным людям (и только им!) можно использовать небольшие дозы ультрафиолета для повышения уровня витамина D.
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения не рекомендует пользоваться устройствами для искусственного загара вообще, а на солнце советует вести себя осторожно: ограничить время облучения в полуденные часы, использовать солнцезащитный крем и т. д.{13} А закончить можно, процитировав «Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и регулированию пищевого рахита 2016»:
ограничение пребывания на солнце увеличивает риск дефицита витамина D и пищевого рахита;
безопасного порога облучения ультрафиолетом, позволяющего всему населению выработать достаточное количество витамина D без увеличения риска рака кожи, не существует14.
Глава 37. В погоне за «белым геном»
Пришло время разобраться с тем, какие гены управляют цветом нашей кожи. То, что цвет наследуется, ни для кого не секрет. По оттенку кожи люди порой судят о вашей родословной, и в былые времена это, увы, служило причиной для дискриминации (смугл значит, кто-то из родителей «не той расы»). А что говорит наука?
Если вы интересуетесь историей биологии, то наверняка слышали про «кошмар Дженкина» довод, который в XIX веке использовался как возражение против теории Дарвина. Напомню, что, согласно Дарвину, материалом для эволюции служат небольшие случайные изменения в строении и поведении, возникающие при размножении живых существ. Некоторые из этих изменений могут повышать приспособленность организма, их обладатель имеет больше шансов выжить и размножиться. Через несколько поколений благоприятный признак распространяется в популяции. Так работает естественный отбор.
Суть возражения, выдвинутого в 1867 году инженером Флемингом Дженкином, заключалось в том, что признак, даже самый выгодный, неизбежно размывается при скрещивании с особями, у которых такой особенности нет. Почему я вспомнил о кошмаре Дженкина? Посмотрите, какой пример использовал автор.
«Представим себе белого человека, потерпевшего кораблекрушение на острове, населенном неграми Наш выживший герой, возможно, станет среди них королем; он убьет очень много чернокожих в борьбе за выживание; он заведет очень много жен и детей, в то время как множество его подданных будут жить холостяками и умрут холостяками Качества и способности нашего белого человека, несомненно, помогут ему дожить до глубокой старости, но даже его длинной жизни явно не хватит для того, чтобы кто-то из его потомков в каком-либо поколении стал полностью белым В первом поколении будет несколько дюжин смышленых молодых мулатов, чей ум будет в среднем превосходить негритянский. Нас не удивит, что трон в течение нескольких поколений будет принадлежать более или менее желтокожему королю; но сможет ли поверить кто-то, что население всего острова постепенно станет белым или пусть даже желтым?..
В нашем случае признак попал в исключительно благоприятные условия, способствующие его сохранению, способствующие, и все же неспособные закрепить и сохранить его»{1}.
Этот довод произвел впечатление на Дарвина, который не нашел сильных контраргументов и сам использовал словосочетание «кошмар Дженкина» для обозначения серьезности проблемы.
Оставим в стороне расистскую сторону аргументации, обычную для XIX века. Описанный Дженкином ход событий следует из представлений европейца об интеллектуальном превосходстве «белой расы». Однако рассматриваемый признак светлую кожу едва ли можно назвать благоприятным для выживания на тропическом острове. Кроме того, Дженкин исходил из того, что наследственность непрерывна, т. е. результат скрещивания это всегда нечто промежуточное между признаками отца и матери. В момент, когда Дженкин писал свою работу, уже были сформулированы, но еще не приняты научным сообществом законы наследования, открытые Грегором Менделем и переоткрытые позднее Гуго де Фризом, Карлом Корренсом и Эрихом Чермаком. Наследственность оказалась дискретной, признак не размывался, а передавался целиком в виде особых частиц, позже названных генами. Согласно Менделю, потомок не был носителем среднего арифметического признаков отца и матери в нем проявлялась особенность лишь одного из родителей, доминантная. Рецессивный вариант гена не влиял на развитие организма и мог сохраняться в популяции, не подвергаясь отбору[57].
Стоп! Погодите. Но ведь цвет кожи наследуется не так. Мы же знаем, что у чернокожей женщины и белого мужчины (или наоборот) родится ребенок-мулат, который может оказаться и темным, и светлым, но чаще промежуточно-смуглым. Где же ваши законы Менделя?
Все верно. Ведь единственного гена «темной кожи» или «светлой кожи» не существует. Наша пигментация управляется множеством генов.
Представьте себе, что у вас есть принтер, который печатает только одним цветом, оставляя на бумаге последовательность крошечных точек условных «меланосом». При этом печатающий картридж может выдавать много краски, а может по чуть-чуть, сами точки получаются большими или маленькими, то круглыми, то вытянутыми, головка принтера движется медленно либо быстро, плавно или рывками, а промежутки между точками тоже зависят от настроек. Меняя настройки (аллели генов), мы получим сотни различных оттенков.
Я сейчас не пытался описать устройство человеческой пигментации. Аналогия с принтером нужна, чтобы показать, что такое полигенный признак: родители передают ребенку комбинацию «настроек», перемешанных случайным образом, в результате цвет кожи потомка сложно предсказать.
Цвет шерсти или кожи удобен для исследования, и генетики плотно занялись пигментацией еще 100 лет назад. Но напрямую читать ДНК ученые стали совсем недавно до этого влияние генов на организм изучали, скрещивая различающихся особей и оценивая то, что получилось. Мышей разных цветов можно скрестить, но как быть с человеком? Взять в качестве модельного объекта популяции смешанного происхождения, например афроамериканские. Анализировать родословную каждого индивида, оценивать вклад «белых» и «черных», фиксировать цвет кожи у потомков в разных поколениях и делать выводы.