рефлюкс-эзофагит: гастроэзофагеальный рефлюкс.
Топографический критерий:
антральный гастрит;
фундальный гастрит;
пангастрит.
Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:
атрофический (умеренный, выраженный) гастрит;
нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).
Этиологический критерий:
гастрит типа A аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка;
гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H. pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка);
гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.
Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.
По происхождению: первичный и вторичный гастрит.
По этиологии: инфекционный (H. pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).
По локализации: антральный, фундальный гастрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит. По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании:
Морфологическая форма:
эритематозный (экссудативный);
нодулярный;
с эрозиями (плоскими или приподнятыми);
геморрагический;
с атрофией;
смешанный.
Глубина поражения: поверхностный, диффузный.
Характер поражения:
с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori;
без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические;
по степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).
По периоду заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.
По кислотности: повышена, не изменена, снижена.
Этиология. Хронический гастрит, хронический дуоденит и хронический гастродуоденит обусловлены 4 причинами:
1. Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка H. pylori (гастрит B бактериальный).
2. Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит A аутоиммунный).
3. Экзоэндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит C реактивный, или «химический»).
4. Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита (желчнокаменная болезнь [ЖКБ], гипотериоз и др.).
Патогенез. В 80 % случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H. pylori, этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида данной инфекции. H. pylori мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H. pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H. pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту колоний H. pylori. Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H. pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H. pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.
Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.
Источником инфекции служит человек. H. pylori выделяют из ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и фекалий больных хроническим гастродуоденитом.
Существуют следующие пути передачи H. pylori:
контактный путь от больного или бактерионосителя;
ятрогенный путь через медицинские инструменты.
Инфицирование H. pylori происходит в детстве и при отсутствии эрадикационной терапии микроорганизм может бессимптомно персистировать в организме продолжительное время.
Развитие инфекции H. pylori у детей включает 3 этапа:
1. Попадание бактерии в просвет желудка, ее адгезия к эпителию, с последующей колонизацией слизистой оболочки желудка.
2. Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.
3. Размножение микроорганизма, передача новому хозяину или распространение на соседние органы.
Аутоиммунный хронический гастрит типа А регистрируют редко. Заболевание чаще отмечают в детском и пожилом возрасте. Доля аутоиммунного хронического гастрита типа А в структуре хронического гастрита у детей не превышает 5 %. Выявлена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, полиэндокринный аутоиммунный синдром, СД 1-го типа, хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, неспецифический язвенный колит (НЯК), идиопатический фиброзирующий альвеолит, гипо-гамма-глобулинемия, болезнь Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12 20 %), особенно при пернициозной анемии. Предполагают следующие возможные механизмы развития заболевания:
антигенный стимул, инициированный внешним фактором (в том числе обусловленный и молекулярной мимикрией), провоцирует и/или поддерживает заболевание;
провоцирующий антигенный стимул у лиц с уже имеющимися нарушениями в иммунной системе;
аномальная антигенспецифическая индукция эффекторной субпопуляции T-лимфоцитов, из-за дефекта генов кодирующих антигенпрезентирующие молекулы (родственных HLA), что приводит к нарушению функций T-лимфоцитов;
мутация T и B-лимфоцитов, которая приводит к формированию аномальных клонов клеток, взаимодействующих с органоммишенью;
дефект иммунорегуляции, заключающийся в ослаблении специфической индукции (специфическим антигеном) супрессорных T-лимфоцитов, в результате аномалии генов, кодирующих антигенпрезентирующие молекулы.
Роль триггера в запуске аутоиммунных процессов отводят сегодня вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ). Аутоантитела поражают париетальные клетки слизистой оболочки желудка, в результате чего снижается кислотообразующая функция желудка. Гипохлоргидрия вызывает стимуляцию G-клеток и гипергастринемию с последующей ответной гиперплазией энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития аденокарциномы желудка. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка и сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки.
В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.
Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т. е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Химический гастрит типа C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита. Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).