2) непрямой (контактно-бытовой) при прикосновении к поверхностям, на которых находится вирус. Этот путь инфицирования менее вероятный. [15] Команда вирусолога Хендрика Штрека из Хайнсберга пришла к выводу, что на поверхностях жизнеспособных вирусов нет только нежизнеспособные. [16]
В исследовании китайских врачей были упоминания об обнаружении вируса в фекальных массах больных [17]. Недавнее выделение вируса SARS-CoV-2 из образцов стула от пациентов с COVID-19 прямо продемонстрировало, что SARS-CoV-2 может распространяться через фекалии. [18] Тем не менее, фекально-оральный механизм передачи менее вероятный.
Кроме того, Xia и соавт. обнаружили РНК SARS-CoV-2 в двух образцах слёз и секрета конъюнктивы у одного пациента из 30 с конъюнктивитом и с диагнозом COVID19. У 29 остальных пациентов конъюнктивита не было. Исследователи отметили, что передача SARS-CoV-2 через конъюнктивальный секрет не распространена и менее вероятна, но также заявили, что риск передачи не может быть полностью исключен. [19] В Италии также обнаружили SARS-CoV-2 в образцах слёз пациента. [20]
Риск, связанный с человеческой кровью для передачи другим людям, неизвестен. Имеются данные, что ни у одного реципиента тромбоцитов или эритроцитарной массы от доноров в Корее, у которых после донорства была диагностирована инфекция SARS-CoV-2 или был получен положительный результат на РНК SARS-CoV-2, не развились симптомы, связанные с COVID-19. Поэтому трансфузионная передача SARS-CoV-2 реципиентам не происходила. [21]
На данный момент достоверно неизвестно, происходит ли трансплацентарная передача вируса. Тем не менее, вертикальная передача SARS-CoV-2 от матери к ребёнку всё же возможна. [2225] Детальнее о внутриутробной передаче SARS-CoV-2 читайте дальше.
Факторы риска ТОРИ
Возраст более 60 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная и почечная недостаточность, проблемы с коагуляцией, предшествующие хронические заболевания лёгких, неоплазии (в частности, пациенты, получающие химиотерапию), курение (ОР 1.98) [26], злоупотребление алкоголем и ожирение. Пожилой возраст, сопутствующие заболевания, более высокий показатель SOFA и d-димера> 1 мкг/л при поступлении в больницу были связаны с более высокой смертностью. [27]
Ожирение связано с уменьшением резерва выдоха, функциональных возможностей дыхательной системы. У пациентов с повышенным абдоминальным ожирением легочная функция еще больше нарушается из-за уменьшения движения диафрагмы, что затрудняет вентиляцию легких [28].
Патогенез и патологическая анатомия SARSCoV-2 (изменения в организме при заболевании)
Патогенез SARSCoV-2 на данный момент детально не изучен. Предполагается, что может быть идентичным патогенезу SARSCoV.
После попадания в верхние дыхательные пути коронавирусы заселяют эпителий носоглотки и ротоглотки, активно размножаются и разрушают эпителиальные клетки. Вирус может проникать в альвеолярные эпителиальные клетки, в которых он размножается. Готовые вирионы* путем экзоцитоза** перемещаются к наружной мембране клеток, что способствует слиянию эпителиальных клеток и образованию синцития. В дальнейшем происходит экссудация жидкости и белка, массивное разрушение сурфактанта*** и альвеолярный коллапс, снижение газообмена. После выздоровления пораженные участки, скорее всего, заменяются соединительной тканью.
Вирус не был обнаружен в образцах пуповинной крови, плаценте или в вагинальном секрете.
Zhao и соавт., Pavlicev и соавт. продемонстрировали, что ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2), который, как известно, является поверхностным рецептором чувствительных клеток для SARS-CoV-2, экспрессируется в человеческой плаценте. [29,30] Экспрессия вирусных рецепторов в плаценте и децидуальных клетках, включая стромальные, периваскулярные клетки, а также ворсинчатый цитотрофобласт (VCT) и синцитиотрофобласт, описана еще в одном исследовании. TMPRSS2**** экспрессировался в VCT и эпителиальных железистых клетках. [31]
*Вирионы вирусные частички, содержащие генетическую информацию.
**Экзоцитоз это разновидность клеточного транспорта, при котором внутриклеточные элементы перемещаются к мембране и выводятся из клеток.
***Сурфактант это биологическая жидкость, предотвращающая слипание и облегчающая движение альвеол участков лёгких, в которых происходит газообмен.
****TMPRSS2 трансмембранная протеаза серина 2 это фермент, который является кофактором для проникновения вируса SARS-CoV-2 в здоровые клетки человека.
****TMPRSS2 трансмембранная протеаза серина 2 это фермент, который является кофактором для проникновения вируса SARS-CoV-2 в здоровые клетки человека.
Клиника (как проявляется)
Инкубационный период: 14 дней (в среднем 56 дней). Некоторые люди могут иметь положительный тест COVID-19 за 13 дня до того, как у них появятся симптомы. Следовательно, возможно, что люди, инфицированные COVID-19, могут передать вирус до появления значительных симптомов. На сегодняшний день бессимптомной передачи не было (?) документировано. Но это не исключает возможности того, что это может произойти. [32]
В большинстве случаев заболевание протекает как обычная простуда, в 15% случаев тяжелая инфекция, требующая кислородотерапии; 5% критическая инфекция, требующая вентиляции лёгких. [27]
Поначалу считалось, что азиаты мужского пола более восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2. Однако позже стало известно, что экспрессия АПФ2 у них не отличалась от лиц кавказской внешности или афроамериканцев.
Клинические проявления (основанные на данных обзора, включающего данные о 1994 пациентах): повышение температуры тела (88,7%), сухой кашель (67,8%), слабость (38,1%), образование мокроты (33,4%), одышка (18,6%), боль в горле (13,9%) и головная боль (13,6%), диарея (4,8%), тошнота и рвота (3,9%) [33], аносмия* и агевзия** [34], миалгия***; боли в животе, кишечные кровотечения [35]. Ринорея**** не характерна.
*Аносмия потеря обоняния.
**Агевзия потеря вкуса.
***Миалгия боли в мышцах.
****Ринорея выделения из носа.
Диарея может быть начальным симптомом, а в некоторых случаях она может возникнуть даже до гипертермии или респираторных симптомов. [36]
Одной из вероятных причин, почему у детей более легкая форма заболевания, является наличие других респираторных вирусов на слизистых оболочках их дыхательных путей, которые могут ограничивать размножение SARS-CoV-2. Другая теория использование ингибиторов АПФ у многих взрослых, которые способствуют более агрессивному течению инфекции. [37] Однако это всего лишь гипотеза, не подтвержденная фактами. Напротив, иАПФ могут играть защитную роль. Исследование показало, что ACE2 защищает от тяжелой острой легочной недостаточности. [38] Пациентам не рекомендуется самостоятельно прекращать гипотензивную терапию. Ингибиторы АПФ непосредственно не влияют на активность АПФ2. Детальнее об АГ при SARS-CoV-2 читайте в моём руководстве «Коронавирус и артериальная гипертензия».
Осложнения
Острый респираторный дистресс-синдром, аритмия, шок, острое повреждение почек, острое повреждение сердца, дисфункция печени, сепсис и септический шок, мультиорганная недостаточность [27]; венозный тромбоз и ДВС-синдром* [39].
*ДВС-синдром диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Патологическое состояние, которое проявляется образованием тромбов в сосудах и трудно поддается лечению.
Результаты лабораторных исследований
Лимфопения* (39%-85% случаев), повышение CRP (81.5% в тяжелых случаях и 56.4% в лёгких случаях), тромбоцитопения** (36,2%): в тяжелых случаях она встречалась чаще (57,7%) по сравнению с более легкими случаями (31,6%); D-димер (в тяжелых случаях повышенный D-димер встречался чаще 59,6% по сравнению с не тяжелыми случаями 43,2%. Более высокий уровень D-димера был связан с развитием ОРДС***). Другие нарушения коагуляции: удлинение PT и aPTT, увеличение продуктов распада фибрина [39]; повышение LDH (28.3%) [33].
У некоторых пациентов были аномальные уровни АЛТ и АСТ, в основном с незначительным увеличением уровня билирубина в сыворотке крови. В статье, описывающей когорту из 56 пациентов с COVID-19, у этих пациентов была повышена ГГТ. [23]
*Лимфопения снижение количества лимфоцитов.
**Тромбоцитопения снижение количества тромбоцитов.
***ОРДС острый респираторный дистресс-синдром, является разновидностью дыхательной недостаточности.
Прогноз
Пациенты со значительно повышенным уровнем тромбоцитов и высоким PLR (Platelettolymphocyte ratio) во время лечения имели более длительный период госпитализации. [40] Смертность по возрасту в процентном соотношении: 09 лет 0,0026% [7], 1019 лет 0,2%; 2029 0,2%; 3039 0,2%; 4049 0,4%; 5059 1,3%; 6069 3,6%; 7079 8%; 80 14,8%. [41] Средний возраст пациентов, умерших от инфекции COVID-2019, составил 78,5 лет. Среди погибших 23,5% пациента были с одной сопутствующей патологией, 26,6% с двумя и 48,6% с тремя и более. [42]