Urodinamica E Incontinenza Urinaria Nella Pratica Clinica - Jorge Clavijo 2 стр.

Lo sfintere striato delluretra ha fibre muscolari striate ed è controllato dal sistema nervoso centrale attraverso nucleo e nervo pudendi. Lo sfintere ha fibre toniche, che mantengono un tono basale che fa parte del meccanismo di chiusura delluretra, e fibre fasiche, che si attivano solo quando cè la possibilità di perdita di urina. Lattività dello sfintere striato è volontaria (come quella del quadricipite). Quando una piccola quantità di urina si introduce nelluretra posteriore, le fibre sensitive del nervo pudendo portano linformazione al suo nucleo situato nel corno anteriore del midollo, da cui partirà lo stimolo per la contrazione dello sfintere (fibre fasiche), per prevenire la perdita indesiderata di urina. Questi tre nuclei e nervi midollari devono agire in modo sincronico e coordinato per mantenere una corretta attività durante le fasi di riempimento e minzione.

Fig. 5 Nuclei di controllo della minzione

Durante la fase di riempimento (continenza), il sistema simpatico viene attivato, ottenendo così la chiusura del collo vescicale (effetto alfa) e il rilassamento del detrusore (effetto beta); il parasimpatico è inattivo, permettendo il rilassamento del detrusore durante il riempimento. Il nervo pudendo si attiva solo quando la continenza è minacciata (fibre fasiche). Si può dire che il responsabile della continenza sia il sistema simpatico, per la sua azione a livello del collo vescicale e del detrusore; il responsabile della continenza attiva (in caso di urgenza) è il nervo pudendo, per lazione volontaria e cosciente sullo sfintere striato, quando si verifica una sensazione di minzione imminente.

Durante la minzione si verifica, in primo luogo, il rilassamento dello sfintere striato (fibre toniche), con la diminuzione dellattività del nervo e del nucleo pudendi, seguiti dallattivazione parasimpatica (contrazione del detrusore), contemporaneamente al rilassamento simpatico (apertura del collo vescicale). Naturalmente, prima che la vescica si contragga, luretra deve essere aperta.

COORDINAZIONE DELLA MINZIONE

Durante la fase di riempimento vescicale, il collo vescicale e lo sfintere striato rimangono chiusi per impedire il deflusso dellurina attraverso luretra. Quando la vescica ha raggiunto la sua capacità fisiologica, prima che il detrusore si contragga, lo sfintere striato si rilassa e il collo vescicale si apre contemporaneamente alla contrazione del detrusore. La coordinazione richiesta dai nuclei midollari affinché la minzione si svolga in modo normale avviene grazie ad un centro, chiamato nucleo pontino (o centro pontino) della minzione, detto anche nucleo di coordinazione della minzione (nucleo di Barrington) (Fig. 6).

Fig. 6 Aree deputate al coordinamento della minzione

Questo coordinamento impedirà ai nuclei midollari della minzione di agire come centri indipendenti. Se ciò accadesse, si verificherebbe la contrazione del detrusore con gli sfinteri chiusi, provocando una situazione di minzione ostruita o, al contrario, gli sfinteri potrebbero rilassarsi durante la fase di riempimento senza contrazione del detrusore, provocando incontinenza. Affinché possa avvenire questa coordinazione, è necessario che tutte le strutture nervose responsabili della continenza e della minzione siano integrate. La sincronia si realizza grazie alla regolazione (attivazione o inibizione) dei nuclei simpatico, parasimpatico e pudendo da parte del nucleo pontino situato nel mesencefalo. È necessaria, per un corretto funzionamento, non solo lintegrità dei nervi e dei nuclei, ma anche lintegrità delle vie midollari (allinterno del midollo spinale) che collegano questi nuclei (Fig. 7).

Fig. 7 Livelli di controllo della minzione

Il nucleo pontino informa la corteccia cerebrale del riempimento della vescica e il bisogno di urinare è controllato (rinviato) dallinibizione del riflesso della minzione fino a quando latto della minzione può avere luogo in modo opportuno. Così, quando le circostanze non sono adatte, di fronte al desiderio di urinare, possiamo impedire volontariamente il riflesso della minzione. Questo si ottiene per mezzo di stimoli generati nella corteccia prefrontale che raggiungono il nucleo pontino, che inibisce i nuclei midollari impedendo la minzione riflessa (Fig. 8).

Fig. 8. Controllo volontario della minzione

La continenza è la capacità di una persona di rimandare la minzione fino al momento in cui può svuotare la vescica nel luogo e nel momento appropriati.

MECCANISMI DI CONTINENZA

Per mantenere la continenza, la muscolatura liscia del detrusore deve adattarsi a un volume significativo di urina. Lo sfintere interno (collo vescicale) impedisce la perdita di urina. Se si esercita una pressione supplementare sulla vescica, lo sfintere striato e la muscolatura striata del pavimento pelvico aiutano a mantenere la continenza (aumentano ulteriormente la resistenza uretrale). Durante la fase di riempimento, la pressione nelluretra è molto più alta di quella della vescica, quindi lurina rimane allinterno della vescica. Durante la minzione la pressione nelluretra diminuisce a causa del rilassamento dei muscoli sfinteri. Il detrusore si contrae e inizia la minzione, perché a quel punto la pressione della vescica è maggiore della pressione di chiusura uretrale (PCU). Lincontinenza si verifica quando la pressione allinterno della vescica è superiore alla pressione nelluretra, ossia quando la PCU è negativa.

In sintesi:

 PCU = Pressione uretrale (PU) Pressione intravescicale (PVes)

 Pressione intravescicale (PVes) > Pressione uretrale (PU) = minzione o incontinenza

 Pressione uretrale (PU) > Pressione intravescicale (PVes) = riempimento o ritenzione

La presenza di prolasso (distopie genitali) e di alterazioni della muscolatura pelvica nelle donne fa sì che i muscoli e le fasce pelviche non siano in grado di prevenire lincontinenza durante lo sforzo (il tono e la contrazione fasica non sono efficienti). Il prolasso vescicale (cistocele) e uretrale (uretrocele) ubicano gli organi colpiti al di fuori dellarea in cui si verifica una maggiore pressione di chiusura uretrale in grado di mantenere la continenza. Le cause dei prolassi sono varie (e dibattute), ma si tratta di un problema curabile e in molti casi prevenibile. Il prolasso provoca unalterazione anatomica che deve essere corretta insieme o preferibilmente prima dellincontinenza. È praticamente impossibile ottenere un funzionamento normale con unanatomia anormale.

Negli uomini, il danno allo sfintere striato e alla sua innervazione durante le operazioni alla prostata produce conseguenze funzionali simili.

NEURORECETTORI E NEUROTRASMETTITORI DEL TRATTO URINARIO

La trasmissione sinaptica del sistema nervoso (centrale, periferico e autonomo) è mediata da neurotrasmettitori. È particolarmente importante sapere quali sono i neurotrasmettitori di tutta lattività del tratto urinario inferiore in modo da utilizzare i farmaci corretti per agire sulle loro funzioni. La trasmissione sinaptica tra le fibre pregangliari, sia nel simpatico che nel parasimpatico, avviene per mezzo dellacetilcolina (recettori nicotinici). La neurotrasmissione tra gli assoni terminali (postgangliari) e la muscolatura liscia avviene per mezzo dellacetilcolina nel parasimpatico (recettori muscarinici) e della noradrenalina nel simpatico. Per distinguere lazione dellacetilcolina a livello gangliare e a livello muscolare, sono stati creati i termini effetto nicotinico (gangliare) ed effetto muscarinico (muscolare). A sua volta, la risposta provocata dalla noradrenalina non è sempre la stessa, bensì varia nei diversi organi: in alcuni casi è stimolante e contrattile (collo vescicale, recettori alfa), in altri è inibente e rilassante (detrusore, recettori beta), questa differenza è dovuta allesistenza di diversi tipi di recettori. I recettori situati nella vescica, nel collo e nello sfintere esterno (striato), sono strutture cellulari specifiche che si legano ai neurotrasmettitori e interagiscono con essi provocando la risposta necessaria (Fig. 9).

Nella vescica sono stati rilevati una moltitudine di recettori farmacologici; tuttavia, quelli che ci interessano dal punto di vista della minzione e della continenza urinaria sono i recettori adrenergici e colinergici. La distribuzione dei recettori è la seguente: i recettori parasimpatici colinergici e beta-adrenergici predominano nel corpo della vescica dove gli alfa-recettori sono poco presenti o assenti. Gli alfa-recettori adrenergici predominano nella base, nel collo vescicale e nelluretra dove ci sono anche, in misura molto minore, recettori beta-adrenergici e colinergici (Fig. 10).

I recettori colinergici sono presenti in tutta la vescica e nelluretra, ma sono particolarmente numerosi nel corpo della vescica.

Fig. 9 Distribuzione dei recettori e dei rispettivi effetti

Fig. 10 Distribuzione dei recettori a diversi livelli

SVILUPPO DELLA CONTINENZA

Durante il primo anno di vita la minzione è innescata non solo quando la vescica raggiunge il limite della sua capacità fisiologica, ma anche da qualsiasi stimolo sensoriale esterno in grado di provocare la contrazione riflessa del detrusore e il rilassamento del collo vescicale e dello sfintere striato. Tuttavia, alcuni studi hanno dimostrato che il sistema nervoso centrale è coinvolto anche nel controllo sfinterico a partire dalletà fetale. È stato dimostrato che anche nei neonati la vescica è generalmente a riposo e non si urina durante il sonno; questa inibizione del detrusore durante il sonno è stata osservata anche nei bambini con iperattività diurna. Nel periodo di vita precedente al controllo della minzione, la minzione è generalmente automatica, involontaria e coordinata. In questa fase non cè ancora una maturazione delle vie di controllo dalla corteccia cerebrale al centro o nucleo pontino della minzione (nucleo di coordinamento di Barrington). Questo nucleo funziona, ma non viene regolato dalla corteccia cerebrale. Le pressioni minzionali sono più forti nei bambini che negli adulti. Ci sono anche differenze tra i sessi: i bambini maschi raggiungono pressioni di minzione di 118 cm di acqua, mentre le bambine di 75. Queste pressioni diminuiscono con letà. È stato anche osservato con la video-urodinamica che fino al 70% dei bambini di 3 anni ha modelli di svuotamento intermittenti, che tendono a diminuire con letà e riflettono il grado di maturazione progressiva della coordinazione vescico-sfinterica.

Tra il primo e il secondo anno, si sviluppa la sensazione cosciente del riempimento vescicale. La capacità di svuotare o evitare la contrazione vescicale con diversi volumi di riempimento viene acquisita durante il terzo anno di vita. Linibizione della corteccia cerebrale sul nucleo pontino di coordinamento della minzione è fondamentale per il raggiungimento della continenza. Attraverso un processo di apprendimento attivo, il bambino acquisisce la volontà di inibire o rimandare la minzione fino a quando non sia considerata accettabile. Dalla nascita fino al raggiungimento di modelli di minzione tipici delladulto, è necessario un sistema nervoso intatto che permetta di controllare lunità vescico-sfinterica e un progressivo aumento della capacità vescicale. Tutto questo si raggiunge dai 3 ai 5 anni, quando il bambino rimane sempre asciutto, sia di giorno che di notte.

Il controllo della minzione è complesso e coinvolge diverse aree del sistema nervoso centrale e periferico e lappartato urinario.

La mancanza di controllo della minzione durante la notte si chiama enuresi. È presente nel 20% dei bambini di 4 anni e nel 10% dei bambini di 8 anni.

INCONTINENZA URINARIA (IU)

Lincontinenza urinaria è la perdita involontaria di urina. Per la persona che ne soffre, ciò comporta un problema igienico, sociale e psicologico e unimportante limitazione per la sua attività lavorativa, educativa e individuale. Questo problema, presente in tutte le fasce detà e in entrambi i sessi, ha unincidenza simile tra bambini e bambine, mentre nella maturità diventa molto più frequente nelle donne che negli uomini. A partire dai 65 anni, lincidenza e la prevalenza dellincontinenza nella popolazione aumenta in modo parallelo e accelerato con letà, e le differenze precedentemente esistenti tra i sessi tendono a livellarsi. Lincontinenza non è una malattia in sé, ma una conseguenza dellalterazione della fase di riempimento vescicale, che si verifica in varie malattie, in cui il paziente riferisce come sintomo la perdita di urina, che, a sua volta, i medici o gli infermieri possono verificare e identificare in modo oggettivo come un segno.

Lincontinenza urinaria può essere:

1 Un sintomo: il sintomo implica, come riferito dal paziente, la perdita di urina.

2 Un segno: la dimostrazione oggettiva della perdita di urina.

3 Unalterazione fisiologica: la dimostrazione urodinamica della causa.

Lincontinenza come sintomo

 Da urgenza: è la perdita involontaria di urina associata a un forte desiderio di urinare (urgenza).

 Da sforzo: il sintomo indica che il paziente sperimenta perdite involontarie di urina in base ai movimenti e allaumento della pressione intraddominale.

 Inconsapevole: lincontinenza può verificarsi in assenza di urgenza e senza il riconoscimento cosciente della perdita di urina.

 Enuresi: termine usato per riferirsi allincontinenza durante il sonno.

 Dribble (sgocciolamento) post-minzionale e incontinenza continua: denotano altre forme sintomatiche di incontinenza legate alla perdita di urina dopo la minzione, o dribble continuo.

Lincontinenza come segno

La perdita di urina si identifica in modo oggettivo contemporaneamente ad un esercizio fisico o un movimento nellincontinenza da sforzo (si chiede al paziente di eseguire un colpo di tosse o una contrazione addominale a glottide chiusa manovra di Valsalva). Anche il dribble post-minzionale e lincontinenza continua sono identificabili in modo oggettivo. Lincontinenza extra-uretrale corrisponde alla fistola urinaria.

Lincontinenza come alterazione

Gli studi complementari e soprattutto lurodinamica indicano dove si trova la causa responsabile dellincontinenza nel tratto urinario inferiore.

 Incontinenza da sforzo: è la perdita di urina che si verifica quando, in assenza di contrazione del detrusore, la pressione intravescicale supera la pressione uretrale. È prodotta dallinefficacia del meccanismo di chiusura delluretra.