Следовательно, в хромосоме здоровой клетки все участки ДНК работают по принципу «включено» «выключено», непрестанно регулируя количество и набор синтезируемых белков, необходимых клетке в каждый момент ее жизнедеятельности. Основа всех нормальных процессов клеточного синтеза заключается в том, что они контролируются и направляются информацией, передаваемой как бы по конвейеру от ядерной ДНК к исполнительной (информационной) РНК клеток. + Но вот в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота. Она сразу же берет весь основной обмен клетки, все процессы синтеза под свой контроль. + Враг захватил завод, который в мирное время делал тракторы. Используя те же станки, оборудование и сырьевые ресурсы, враги заставляют рабочих завода делать танки для своей армии, чтобы захватывать все новые и новые города. Внутри зараженной клетки происходит, по существу, аналогичный процесс. Вирусная нуклеиновая кислота ведет себя в клетке как агрессор. Информация, закодированная в вирусной РНК (или ДНК), служит для клетки более обязательным и строгим «приказом», чем усилия собственных нуклеиновых кислот сохранять на каком-то уровне нормальную физиологическую деятельность организма. В течение многих часов, а иногда и дней после зараженная вирусная нуклеиновая кислота направляет все строительные запасы захваченной клетки на создание сотен и тысяч новых вирусных частиц.
Клетка превращается в фабрику по сборке своих убийц. Именно убийц, потому что вирусное потомство стремится выйти наружу и разрывает или расплавляет при этом клеточную оболочку, наступает гибель клетки-хозяина. + Вирус использует строительные ресурсы и ферментные системы клетки для своих нужд, а затем уничтожает ее, чтобы на следующем этапе инфекции заразить, а следовательно, и уничтожить сотни и даже тысячи новых клеток. + После заражения клеток различными вирусами в первую очередь формируется особый белок (ученые назвали его белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК. Он прекращает передачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов. + Примерно в это же время формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Теперь уже клетка собственных белков не производит. Кроме того, и это является самым важным, синтезируется фермент полимераза (другое название синтетаза), необходимый для снятия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.
Для дальнейшей судьбы вируса именно стадия образования полимеразы является жизненно необходимой, потому что копии РНК будут использованы в качестве начинки при сборке новых вирионов. Синтезированные в клетке специфические вирусные РНК служат также матрицами, на которых строятся белковые части вириона его капсомеры. + Предполагают, что молекулы нуклеиновой кислоты для будущих вирусных частиц строятся в ядре зараженной клетки, а белковые футляры в цитоплазме. Затем происходит формирование «полного», то есть зрелого, вируса. На внутренней поверхности клеточной оболочки завершается объединение вирусной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) с белковым чехлом. Этот процесс идет одновременно во многих участках и заканчивается созреванием большой массы высокозаразных частиц. + Иногда в клетках вырабатывается больше молекул одного биополимера, чем другого. Если в зараженной клетке сформировался избыток вирусного белка, его молекулы образуют оболочку вируса, не начиненную РНК (которой для этого просто не хватило). Эти структуры, называемые «неполным» вирусом, выходят из клетки, и их можно увидеть в электронном микроскопе. Они похожи на бублик с дыркой посредине. Естественно, что такой «неполный» вирус не обладает инфекционными свойствами, которые полностью зависят только от РНК. + Итак, инфекционные свойства вируса связаны с его нуклеиновой кислотой. + А какова же роль белка? Он защищает нуклеиновую кислоту от внешних воздействий и помогает вирусу внедриться в клетку
В естественных условиях «голая» РНК никогда не проникает в клетки извне, через клеточную оболочку. Нуклеиновые кислоты всегда попадают сюда только в составе цельной вирусной частицы, которая освобождает вирусную РНК (или ДНК) лишь внутри зараженной клетки. Хотя вирусные нуклеиновые кислоты и играют ведущую роль в размножении вирусов, однако они не обладают способностью самостоятельно переходить от клетки к клетке. + Некоторые вирусологи ошибочно рассматривают процесс размножения вируса как самостоятельную работу клетки, которая «продуцирует вирусные частицы». В действительности от начала и до конца этот процесс результат жизнедеятельности вируса. Он осуществляет основную функцию паразита репродукцию, то есть воспроизводство, новых потомков. Абсолютно чуждые клетке молекулы вирусных нуклеиновых кислот и белка воссоздаются в виде сотен новых копий в ее ядре и в цитоплазме под командой вируса, но за счет строительных материалов и синтетических систем клетки.
Часть 1. Всеобщая вакцинация
Введение
Как же организм животного или человека защищается от вируса, с которым никогда раньше не встречался? Первый этап, как правило, заканчивается гибелью зараженных клеток. В результате образуется несколько тысяч новых вирусов, затем миллион, миллиард, а потом организм должен погибнуть. + Но в реальных условиях этого не происходит. Заболевший обычно выздоравливает. + Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, погибают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно. + Обороняясь от возбудителей заразных болезней, организм вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества антитела. Против каждого возбудителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со «своим» возбудителем и нейтрализуют его активность, совершенно не действуя на все остальные. + Каждому этапу развития любой науки, в том числе и медицины, соответствует определенный уровень знаний. Поэтому многие первоначальные положения, своего рода аксиомы вирусологии основывались на знаниях, полученных ранее микробиологами, изучавшими противомикробный иммунитет. Вот почему вирусологи довольно долго считали, что выздоровление обеспечивается только специфическим иммунитетом, его антителами, которые образуются в ответ на проникший в организм и размножающийся там вирус. Однако существовало определенное противоречие, на которое долго старались не обращать внимания, хотя оно буквально бросалось в глаза.
Совершенно непонятным оказывался такой хорошо известный факт: антитела образуются и поступают в кровь через несколько дней после заражения. Именно такой срок требуется организму, чтобы ответить на агрессию и выработать необходимые количества защитных антител, способных связать вирус. Но, ведь зная необычайно высокий темп репродукции вируса в зараженных клетках, легко можно подсчитать, что в первые два-три дня болезни должны образовываться неисчислимые полчища новых вирусов. Следовательно, антитела просто-напросто опоздают и не смогут нейтрализовать инфекцию! + Кроме того, ученые показали, что антитела действуют, только когда вирус находится вне клетки: в крови, в лимфе, и не способны проникать внутрь клеток, зараженных вирусом, хотя и препятствуют внедрению вирусов в чувствительную ткань. + Очевидно, есть какие-то еще неизвестные способы защиты, которые именно в первые часы после заражения должны, во-первых, ограничить размножение вируса внутри клетки, а затем и воспрепятствовать заражению новых клеток, как бы связать вирус по рукам и ногам до подхода основной армии защиты антител.
Можно думать, что уже на самых ранних этапах эволюции живых существ на поверхности нашей планеты началась неравная борьба между клеточными организмами и мельчайшими их врагами вирусами. Учитывая необычайно быстрый темп размножения вируса, такая борьба должна была бы окончиться их несомненной победой над более сложно организованными многоклеточными организмами. Чтобы как-то защитить себя от бурно размножающихся противников, позвоночные животные многие и многие тысячи лет назад выработали универсальный механизм защиты от вирусной агрессии. Эта дополнительная (но против вирусной инфекции, может быть, и основная) защита проявляется и действует на уровне клеток. Она резко подавляет темп размножения вирусов, замедляет скорость развития инфекционного процесса Другой защитный эффект может объясняться простой конкуренцией между двумя соперниками-вирусами. Например, когда первый по порядку «несмертельный» вирус отнимает у второго «злокачественного» вируса питательные ресурсы зараженного организма, что заканчивается плохим размножением смертельного вируса, введенного во вторую очередь.
Вскоре после того, как вирус прикрепится к поверхности клеток, они «распознают» в его лице не только полезный питательный белок, но и своего смертельного врага. Вот это-то раннее «распознавание» и позволяет организму достаточно быстро подготовить эффективную оборону, чтобы подавить вирусную инфекцию или хотя бы ограничить ее уже в первые часы после начала болезни. + Исследование тончайших процессов, происходящих на молекулярном уровне внутри живых клеток, потребовало довольно длительного времени. И если интерферон был открыт в Англии, то объяснить, как он образуется, удалось в Америке. + Почему в зараженных вирусами клетках образуется интерферон и как это происходит? Вдумайтесь! Всего два вопроса, но каких важных! Если на них ответить, откроется путь к пониманию главной задачи: способу борьбы с любыми вирусными инфекциями. + Как только вирус проникает в цитоплазму клетки и начинает там «раздеваться», сбрасывая белковый чехол и выделяя нуклеиновую кислоту, клетка воспринимает эти действия за сигнал тревоги, оповещающий о вторжении смертельного врага, против которого немедленно надо готовить активнейшее оружие.