Вскоре после того, как вирус прикрепится к поверхности клеток, они «распознают» в его лице не только полезный питательный белок, но и своего смертельного врага. Вот это-то раннее «распознавание» и позволяет организму достаточно быстро подготовить эффективную оборону, чтобы подавить вирусную инфекцию или хотя бы ограничить ее уже в первые часы после начала болезни. + Исследование тончайших процессов, происходящих на молекулярном уровне внутри живых клеток, потребовало довольно длительного времени. И если интерферон был открыт в Англии, то объяснить, как он образуется, удалось в Америке. + Почему в зараженных вирусами клетках образуется интерферон и как это происходит? Вдумайтесь! Всего два вопроса, но каких важных! Если на них ответить, откроется путь к пониманию главной задачи: способу борьбы с любыми вирусными инфекциями. + Как только вирус проникает в цитоплазму клетки и начинает там «раздеваться», сбрасывая белковый чехол и выделяя нуклеиновую кислоту, клетка воспринимает эти действия за сигнал тревоги, оповещающий о вторжении смертельного врага, против которого немедленно надо готовить активнейшее оружие.
Начало синтеза интерферона совпадает с периодом, когда в зараженной клетке вирусная РНК становится матрицей, с которой печатаются новые РНК. Формирующиеся в ходе этого процесса двунитевые РНК и служат стимулом для образования интерферона. А происходит это потому, что в здоровых клетках никогда не бывает двунитевых РНК, а только однонитевые. Двунитевая форма РНК чужеродна для клетки, а это как раз и необходимо, чтобы подать сигнал опасности. Таков был ответ на вопрос «почему». + Как только клетка получает сигнал опасности, немедленно включается специальный ген-оператор. Начинается синтез информационной РНК, а затем на ее матрице в полисомах клетки происходит сборка относительно простых и легких по весу белковых молекул, которые мы называем интерфероном. В 1974 году ученые установили, что ДНК, отвечающие за образование интерферона, расположены у человека только в хромосомах 2 и 5. + Период образования многих и многих тысяч молекул интерферона в зараженной клетке обычно занимает от двух до шести часов. Значит, он намного короче, чем период репродукции вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оружие раньше, чем масса родившихся вирусов выйдет и набросится на новые беззащитные еще клетки. + Небольшая молекула интерферона может легко проходить через клеточные оболочки. Пока в зараженной клетке идет размножение вируса, интерферон уже успевает образоваться, выйти из этой зараженной клетки в кровь, в лимфу, в окружающее пространство и проникнуть в другие клетки. Хотя к синтезу интерферона способны многие группы клеток соединительной и эпителиальной ткани, особенно активно выполняют эту работу клетки белой крови (лимфоциты).
По выраженности лечебного действия с интерфероном не могут конкурировать даже лучшие антибиотики. Исследователи рассчитали, что для лечения тяжелого гриппа вполне достаточно ввести больному в несколько приемов всего один миллиграмм чистого интерферона. Для лечения же бактериальных инфекционных заболеваний применяют, как правило, ежедневно по нескольку граммов того или иного антибиотика. + Каким же образом действует интерферон на вирус? Может ли он соединяться с вирусом и нейтрализовать его, как это делают антитела? Нет, инферферон с вирусом не соединяется, и в этом одно из его решающих отличий от антител. Но, может быть, интерферон не дает вирусу адсорбироваться на клеточной оболочке, или как-то мешает ему проникнуть внутрь клетки, или, действуя на вирусную нуклеиновую кислоту, инактивирует ее? + Многие ученые в разных странах мира обнаружили, что интерферон наделен необычайно широким «спектром» противовирусной активности: он подавляет размножение большинства известных вирусов. Препятствует размножению вируса оспы в коже, вируса гриппа в легких, вируса энцефалита в мозгу, вируса лейкоза в костном мозге или в лейкоцитах крови. + Механизм такого бесконечного универсализма должен быть единым, направленным на какой-то общий этап размножения всех этих паразитов. В этом огромное преимущество интерферона перед антителами, которые соединяются, а затем нейтрализуют строго специфически лишь тот вирус, который вызвал их образование (например, антитела против вируса гриппа типа А не действуют даже на вирус гриппа типа В).
Уже первые поиски установили, что непосредственного воздействия на вирус интерферон не оказывает. + В ядрах клеток человека, в хромосоме 21, находится специальная группа генов (специфический участок ДНК, с которым соединяется молекула интерферона, как только она проникает в клетку), отвечающая за этот процесс. + Небольшая молекула интерферона способна свободно проходить через клеточные оболочки и, проникая в цитоплазму, воздействовать на синтетический аппарат клетки так, что он становится непригодным для размножения вирусов. Этот механизм коренным образом отличается от действия антител, которые для выполнения своей функции должны обязательно соединиться с вирусами, находящимися вне клетки. Только таким путем антитела препятствуют переходу вируса от зараженной клетки к здоровой. + К сожалению, процессы, происходящие на уровне таких мелких молекул, какой является интерферон, нельзя увидеть. Но тончайшие методы современной вирусологии и генетики позволяют косвенно проследить за ходом этих процессов. + Интерферон как бы пробуждает от спячки группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка быстро строит антивирусный белок. Дальше события разворачиваются совершенно необычным образом. Вновь синтезированный антивирусный белок используется клеткой не для нейтрализации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирусных РНК и сделать невозможным воспроизводство вирусного потомства. Все синтетические процессы, необходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.
Каждая молекула антивирусного белка присоединяется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационных РНК в полигамные комплексы и строить новые клеточные белки. Однако если полисома сформируется под воздействием вирусной информационной РНК, то дальнейшей передачи информации не будет и синтеза вирусных белков не произойдет. + Некоторые вирусологи считают, что молекула интерферона или даже отдельные ее фрагменты могут соединяться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где он находит свою могилу, не выполнив главной задачи паразита произвести потомство. + Полезное влияние интерферона зависит от степени болезнетворности, зловредности вируса для организма, а также от общего состояния здоровья человека. Защитный эффект интерферона снижается, если возбудитель вирусной инфекции чрезмерно, разрушителен, токсичен, а человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями сердца, печени, легких
Когда система интерферона не срабатывала, грипп может стать фатальным для больного. И наоборот, можно считать, что благополучный исход вирусной инфекции является результатом активной оборонительной деятельности зараженных клеток, вырабатывающих интерферон, который нарушает синтез новых вирусных частиц и ликвидирует опасность появления и распространения по организму новых генераций вируса Ученые не только доказали, что одним из факторов, определяющих сопротивляемость организма вирусной инфекции, служит его способность вырабатывать интерферон, но и что у разных людей она неодинакова. Большую роль играют врожденные особенности организма. Около трети населения обладают характерными наследственными чертами, вследствие которых их организм плохо производит интерферон. Зависит эта способность и от возраста: интерферон слабее вырабатывается у детей до двухлетнего возраста, а также у пожилых людей старше 6065 лет. + Формирование интерферона идет по-разному в зависимости от внешних условий, например, погоды, температуры воздуха, времени года. Зимой или осенью организм медленнее производит интерферон и в меньших количествах, чем в теплое время. Поэтому летом люди гораздо реже страдают от гриппа и других заболеваний верхнего дыхательного тракта.
Вакцинация
В 1996 г. мир отметил 200-летие первой вакцинации (не прививок!), произведенной в 1796 г. английским врачом Эд. Дженнером. Почти 30 лет (!) Дженнер посвятил наблюдениям и изучению явления, когда люди, переболев «коровьей оспой», не заражались натуральной оспой человека. Вакка от латинского слова vасса корова, отсюда слово «вакцина». + Взяв содержимое из образовавшихся везикул-пузырьков на пальцах доильщиц коров, Дженнер ввел инокулят восьмилетнему мальчику и своему сыну (последний факт мало известен даже специалистам). Спустя полтора месяца заразил их натуральной оспой. Дети не заболели. Этим историческим моментом датируется начало вакцинации прививок с помощью вакцины + Вакцинно-сывороточное производство развилось особенно интенсивно в XX веке, превратившись в крупные научно-промышленные комплексы и фирмы. А идею Пастера искусственную аттенуацию (ослабление инфекционных свойств) возбудителя, в модифицированном варианте использовали Кальметт и Герен (А. Cflmette, С. Guerin), создав в 1920 г. живую антибактериальную вакцину ВСС (бацилла Кальметта и Герена) против туберкулёза, которая также вызывала и продолжает вызывать сомнения и нарекания, ничуть не меньшие, чем другие живые вакцины