Таким образом, ЛПНП относятся к наиболее атерогенной фракции ЛП. Увеличение общего содержания ЛПНП, особенно мЛПНП, ассоциируется с высоким риском возникновения атеросклероза и его осложнений.
Липопротеин (а) (ЛП (а)), близок по своим физико-химическим свойствам к ЛПНП, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка-апопротеина а. Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с плазминогеном за места связывания на фибрине и, таким образом, ингибировать фибринолитическую активность крови. ЛП (а) относятся к числу атерогенных ЛП: их повышенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклероза и ИБС, а также с высоким риском тромботических осложнений [2].
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) самые мелкие и плотные частицы ЛП. Они содержат всего 5% ТГ, 22% ХС и самое большое количество белка (40%) апопротеинов (А-I, А-II и С и относятся к ЛП, обладающим антиатерогенными свойствами. Последние определяются участием ЛПВП в катаболизме всех остальных ЛП, поскольку с помощью ЛПВП осуществляется обратный транспорт ХС из периферических органов, в том числе из артериальной стенки, с поверхности ХМ и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь. Синтез «зрелых» сферических ЛПВП происходит при обязательном участии ХМ, ЛПОНП и ЛПНП за счет присоединения свободного ХС от других ЛП и периферических тканей к начальным формам ЛПВП, имеющим форму дисков. Кроме того, ЛПВП в процессе метаболизма ХМ, ЛПОНП и ЛПНП присоединяют к себе их апопротеины А и С, оказывающие влияние на активность многочисленных ферментных систем, участвующих в метаболизме липидов [1].
Таким образом, ЛПВП защищают сосудистую стенку и другие периферические ткани от избыточного содержания ХС, поддерживая высокую скорость обмена ЛП. Снижение содержания ЛПВП в плазме крови, наряду с увеличени-8 ем уровня ЛПНП, сопровождается значительным увеличением риска развития атеросклероза.
Факторы риска
Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений [4].
В этом плане полезно различать факторы риска и маркеры риска. Термин фактор риска обычно используют для характеристики, которая считается этиологически связанной с заболеванием. Ее значение в том, что модификация этого фактора предупреждает развитие или прогрессирование заболевания. Другие характеристики могут быть связаны с заболеванием, но не обязательно этиологически. Такие характеристики называются маркерами риска, которые можно использовать для выявления лиц, имеющих высокий риск заболевания, и у которых может быть целесообразно агрессивное вмешательство. Предлагаются различные новые маркеры риска, такие, как показатели воспаления (СРБ), протромботический диатез (фибриноген), изменение эндотелиальной функции (эндотелий-зависимая реакция плечевой артерии), физиологические признаки атеросклероза (например, локте-плечевой индекс артериального давления) и неинвазивные признаки атеросклероза (толщина интима-медиа (ТИМ) сонной артерии и кальцификация коронарных артерий) [6].
Комплексная лабораторная биохимическая диагностика атеросклероза
Дмитрий Верин
© Дмитрий Верин, 2022
Комплексная лабораторная биохимическая диагностика атеросклероза
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность: Объектом особого внимания являются больные с ИБС, атеросклерозом мозговых, периферических артерий и аорты. Именно у них в процессе терапии необходимо стремиться достичь целевых уровней липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ).Важным аспектом профилактики ЗСС и атеросклероза является выявление лицс нарушенным обменом липидов и липопротеидов без клинических проявлений ИБС.
Объект исследования: лабораторные биохимические методы исследования атеросклероза
Предмет исследования: особенности лабораторных биохимических исследований атеросклероза
Цель: Изучение методов лабораторной биохимической диагностики атеросклероза
Задачи:
Изучить патогенез и клиническую картину атеросклероза
Выявить факторы риска атеросклероза
Изучить профилактику и лечение атеросклероза
Проделать биохимический анализ крови на атеросклероз
Методы:
Теоретические;
Эмпирические.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Этиология, патогенез, клинические проявления атеросклероза
Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие в настоящее время единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о классической липидно-инфильтрационной теории Н. Н. Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинационной теории Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1946). Согласно представлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного ХС, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной) [1].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);
образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);
образование осложненной атеросклеротической бляшки.
Образование липидных пятен и полосок
Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,01,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят главным образом из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно, и лишь небольшое его количество находится вне клеток [3].
Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера [1].
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий;
артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига;
увеличение в крови атерогенных ЛПНП и ЛП (а), особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или
их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающих выраженным цитотоксическим действием;
увеличение активности САС и РААС, сопровождающееся цитотоксическим