Toll-подобные рецепторы (110), миелоидная дифференцировка первичной реакции Гена (MyD88), интерферон регулирующего фактора транскрипции 3 (ИРФ-3) и инсулин-рецепторного субстрата 1 (опи-1) + экспрессия мРНК была определены с помощью печеночных проб из 11 пациентов с НАЖБП.
Печеночные пробы ТЛР 15 показали результат экспрессии мРНК значительно выше в печени НАЖБП у больных, в то время как экспрессию ТЛР 610 мРНК не отличались между группами.
Эти результаты добавляют веса гипотезе о том, что изменения на уровне барьерной функции кишечника может быть критическим в развитии НАЖБП у людей.
Определить, связаны TLR со смертностью, в частности сепсис-ассоциированной смертности.
TLR-S могут вызвать раннее воспалительные реакции на возбудителя. Генетические вариации в системе TLR-S связаны с восприимчивостью и результатов в ряде государств инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии травмы на уровне 1 травмпункт были генотипированы, а также проведен логистический регрессионный анализ для определения ассоциаций между TLR1 и смертности. Далее мы исследовали связи между TLR1 и смертности в подгруппах на основе наличия сепсиса и типа сепсис-ассоциированных организмов.
TLR17202G (rs5743551) был связан с повышенной смертностью после травмы, и эта ассоциация была в первую очередь наблюдалось в подгруппе больных, у которых развился сепсис [скорректированное отношение шансов (Ош): 3.16; 95% доверительный интервал (ди): 1.436.97, Р=0,004]. Эта ассоциация сохранялась после дальнейшего ограничения к грамположительным сепсисом. TLR1 (742A/г (Asn248Ser)) (rs4833095), кодирующий SNP в ЛД с TLR17202G, был также связан со смертностью в грамположительный сепсис (с учетом или: 4.16; 95% ди: 1.2214.19, Р=0,023).
Эти результаты добавляют веса гипотезе о том, что изменения на уровне барьерной функции кишечника может быть критическим в развитии НАЖБП у людей.
Определить, связаны TLR со смертностью, в частности сепсис-ассоциированной смертности.
TLR-S могут вызвать раннее воспалительные реакции на возбудителя. Генетические вариации в системе TLR-S связаны с восприимчивостью и результатов в ряде государств инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии травмы на уровне 1 травмпункт были генотипированы, а также проведен логистический регрессионный анализ для определения ассоциаций между TLR1 и смертности. Далее мы исследовали связи между TLR1 и смертности в подгруппах на основе наличия сепсиса и типа сепсис-ассоциированных организмов.
TLR17202G (rs5743551) был связан с повышенной смертностью после травмы, и эта ассоциация была в первую очередь наблюдалось в подгруппе больных, у которых развился сепсис [скорректированное отношение шансов (Ош): 3.16; 95% доверительный интервал (ди): 1.436.97, Р=0,004]. Эта ассоциация сохранялась после дальнейшего ограничения к грамположительным сепсисом. TLR1 (742A/г (Asn248Ser)) (rs4833095), кодирующий SNP в ЛД с TLR17202G, был также связан со смертностью в грамположительный сепсис (с учетом или: 4.16; 95% ди: 1.2214.19, Р=0,023).
Генетической изменчивости в TLR1 связан с повышенной смертностью у пациентов с сепсисом после травмы и может представлять собой новый маркер риска смерти у критически травмированных пациентов.
TLR-2
TLR-2 мембранный белок, распознает грамположительные бактерии, а именно пептидогликаны, липотейхоевую кислоту, некоторые компоненты микобактерий и зимозан клеточной стенки дрожжей.
Они распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (Пампс), которые выражаются на инфекционные агенты, и опосредуют продукции цитокинов, необходимых для развития эффективного иммунитета. Различные системы tlrs демонстрируют различные модели выражения. Этот ген экспрессируется наиболее обильно в лейкоцитах периферической крови и опосредует реакции хозяина к грам-положительных бактерий и дрожжей через стимуляцию NF-кв.
В кишечнике, tlr2 и регулирует экспрессию CYP1A1, которая является ключевым ферментом в детоксикации канцерогенных полициклических ароматических углеводородов, таких как бензапирена.
Заболеваемость ишемическим реперфузионным повреждением (ИРИ) в ранней стадии после трансплантации и активация толл-подобных рецепторов (tlr-2) и tlr-4, которые могут заметно повлиять на результат почечного аллотрансплантата.
Необходимо разобраться, соответствует ли экспрессия системы tlrs в мононуклеарах периферической крови (Мнпк), которые могут предсказать вероятный клинический исход аллотрансплантации почек.
Нами были получены образцы крови у 52 больных до пересадки почек с целью анализа экспрессии tlr-2 и tlr-4 на моноцитах периферической крови. Особенности экспрессии tlr-2 и tlr-4 были сравнены между пациентами с дисфункцией трансплантата (ГД) и с хорошо функционирующим трансплантатом.
Существенные динамические изменения экспрессии ТЛР-2 в зависимости от ТЛР-2+ клеток между (в ГД и также) группами существовали в самый раз до и после трансплантации почки (р=0,007), за исключением 2-й день после трансплантации. Мы наблюдали значимо более высокие средние показатели интенсивности флуоресценции tlr-2 и tlr-4 на cd14+ клетках в ГД группу по сравнению с группой. Этот вывод особенно наблюдался через 180 дней после трансплантации (р=0,001).
В результате последовательный контроля экспрессии tlr-2 и tlr-4 моноцитов в периферической крови появляются прогностические биомаркеры для ранней и поздней стадии результатов аллотрансплантата почки.
В этом исследовании, мы исследовали влияние Толл-подобного рецептора 2 (tlr2 и на активировацию CD4+ Т-клеток у ВИЧ-1-инфекции путем сосредоточения наших экспериментов по относительной чувствительности подмножеств клеток на основе их экспрессии CCR6. Очищенный первичные CD4+ Т-клетки были впервые подвергнуты костимуляции перед началом лечения с агонистами tlr2 и Pam3CSK4. Мы сообщаем здесь, что репликация ВИЧ-1 увеличивается при участии tlr2 на клеточной поверхности. Дополнительные исследования показывают, что высшее проникновение вирусов и полимеризации кортикального актина не видно в этой камере подмножества следующим tlr2 и стимуляции.
После первичной инфекции, ВИЧ-1 вызывает иммунологические и структурные нарушения слизистой оболочки кишечника, что приводит к транслокации бактерий и выделению микробных компонентов в кровоток. Эти возбудители-производные компоненты, включают в себя несколько агонистов toll-подобных рецепторов, которые могут влиять на кишечник-самонаводящиеся CD4+ Т-клеток, таких как те, выражая хемокиновых рецепторов CCR6, которые являются весьма свободными для проникновения для ВИЧ-1 инфекции. Наши результаты указывают на потенциальное влияние бактериальной транслокации на общую вседозволенность CCR6+ и клеток CD4+ для продуктивной инфекции ВИЧ-1.
Toll-подобных рецепторы (tlr) играют ключевую роль в работе иммунной системы человека; для того чтобы получить лучшее представление о связи между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ, Мета-анализ был проведен. В общей сложности проведены 4 контрольных исследования с участием 503 636 случаев с СКВ и здоровых. Статистические данные были использованы для оценки степени неоднородности. Ассоциация между TLR4 и СКВ была изучена с помощью теста Эггера и теста по Бегг.
В целом, нет никаких доказательств прямой связи между риском СКВ и D299G и T399I полиморфизмов TLR4. Мета-анализ показал нулевую ассоциацию между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ и в входит исследование популяций, но роль полиморфизмов TLR4 в развитии СКВ среди населения остается неопределенным. Кроме того, некоторые лабораторные исследования обнаружили участие TLR4 в процессе СКВ. Таким образом, ассоциация между полиморфизмом TLR4 и риск СКВ требует дальнейшего исследования как в лабораторных, так и в эпидемиологических усилия.
Внутрипеченочная холангиокарцинома (ICC) является редкой патологией, которая часто диагностируется на поздних стадиях, что ограничивает возможности лечения. Несмотря на увеличение заболеваемости и смертности во всем мире, патогенез ЕРЦ до сих пор не до конца разобран. Здесь, мы исследовали влияние регуляции врожденного иммунного ответа на канцерогенез, исследуя роль толл-подобных рецепторов (tlr) 2 в патогенезе дабы изучить скрытые механизмы патогенеза.
Иммуногистохимический анализ, ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг показал более высокие уровни tlr2 у ЕРЦ тканей и клеточных линий. гиперэкспрессия tlr2 способствует инвазии, индуцирует экспрессию эпителиальных тканей, в результате чего происходит мезенхимальный переход (ЕМТ) маркеры, следствием которого является выработка провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли (ФНО) -α, интерлейкина (ил) -6, ил-1β, одновременно с активации NF-κb. Ингибирование NF-кб активности также угнетает и действие tlr2, регуляции провоспалительных цитокинов, а также подавляет эффект экзогенного ФНО-α.
Проведенные вместе исследования показывают, что tlr2 и имеет метастатический эффект в результате повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов и производит воздействие на индуцированную активацию NF-κb. Исходя из данного исследования, нам открываются потенциальные новые терапевтические мишени для лечения ICC.
Менингококк является условно-патогенным грамотрицательных штаммом бактерий человека, который колонизируют на эпителиальных тканях носоглотки человека. Бессимптомное носительство является общим, но некоторые штаммы менингококков могут проникать в эпителиальные клетки носоглотки и быть причиной тяжелых и часто смертельных инфекций.
Вторжение стимулируется экспрессией факторов вирулентности бактерий хозяина с участием клеточных рецепторов для распознавания бактерий. Порины являются одними из компонентов штамма менигококков, участвующих в активации бактериальных процессов интернализации. Похожи на другие факторы вирулентности, в поринах присутствуют антигенные структуры, которые способствуют активации процесса изменчивости структуры строения бактерий среди штаммов.
Такие антигенные структуры коррелируют с бактериальной инвазией и изменчивостью размещения иммунного ответа через Толл-подобного рецептора 2 (tlr2 и). Здесь, мы исследовали, влияет ли экспрессия tlr2 на порины и на восстановление внутриклеточного состава менингококка. Наши результаты показывают, что экспрессия TLR-2, как правило, повышает интернализацию в эпителиальнах клетках. Tlr2 через ERK1/2, JNK и, в частности, NF-кв играет важную роль в этом процессе. Основываясь на этих результатах, tlr2 может стать механизмом для повышения инвазивных особенности патогенных штаммов Neisseriae.