Просто о работе поджелудочной
Поджелудочная железа и эндокринный, и экзокринный орган. Большая часть обслуживает пищеварение, вырабатывая очень агрессивные пищеварительные ферменты, которые готовы расщеплять все что угодно. Иногда это приводит к тяжелейшим осложнениям, когда возникает самопереваривание и панкреанекроз. А ведь мало кто знает, что это опасное для жизни состояние нередко можно вызвать с помощью просто жирной пищи, более того, описаны случаи, когда 1 столовая ложка майонеза приводила к острому панкреатиту и панкреанекрозу! Мамаши, мне нужно еще объяснять, почему маленькому (тем более) ребенку не нужно заправлять салаты майонезом?
Вторая часть поджелудочной железы состоит из клеток «инсула» (островок) и вырабатывает непосредственно в кровь гормон инсулин. На самом деле все немного сложнее: поджелудочная вырабатывает «проинсулин»: это две аминокислотные цепочки с третьей С-пептидом. В крови проинсулин делится на собственно инсулин и С-пептид. Отсюда проистекает любимый многими анализ: «базальный» С-пептид, по которому можно судить о том, сколько собственного инсулина вырабатывается.
Здесь же, в поджелудочной, вырабатываются и другие важные вещества и прежде всего глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, буквально выжимая ее из печени.
ВНИМАНИЕ! Инсулин это белок. Это важно запомнить, чтобы потом понять логику некоторых очень серьезных ограничений в питании. Так, самый простой пример: вскармливание в раннем возрасте коровьим молоком. У таких детей находят иммунные тела к бычьему сывороточному белку, но хуже всего то, что белок коровьего молока (бета-казеин) по строению схож с островковыми клетками поджелудочной железы, соответственно разрушается и казеин, и В-клетки.
Если копнуть еще глубже, то придется обратиться к одному из самых любопытных масштабных исследований, из которого явствует, что при всех аутоиммунных заболеваниях тем выраженнее аутоиммунная реакция, чем больше белка поступает в организм. См.: «Китайское исследование» (англ. The China Study) популярная книга, написанная в 2004 году Колином Кэмпбеллом.
Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара, который в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи. Инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, то есть инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме. Это очень хорошо заметно при передозировке инсулина и наоборот вот почему мы настаиваем на том, чтобы каждую неделю ребенок обязательно взвешивался, и заносить эту информацию в дневник учета гликемии.
Основные причины манифестации заболевания
Триггерным механизмом могут служить:
1. Понимаю, что на меня набросятся все, но это правда, иногда прививки провоцируют манифестацию. Это не значит, что их не нужно делать нужно, но прежде посетить врача иммунолога и обсудить с ним возможные риски.
2. Перенесенные инфекции:
банальное ОРВИ;
ветряная оспа, корь и иные герпес-вирусные инфекции;
паротит (свинка);
пищевое отравление.
Здесь хотелось бы остановиться подробнее. В настоящее время отмечается повсеместное возрождение интереса к кишечной микрофлоре и ее влиянию на здоровье и болезни человека. Появились новые факты, свидетельствующие о связи кишечного биоценоза с заболеваниями не только желудочнокишечного тракта (ЖКТ), но и ожирением, сахарным диабетом, аллергическими и аутоиммунными болезнями. Последние исследования «пошатнули» стандартные представления о патогенезе многих заболеваний и послужили пусковым фактором к углубленному изучению микробиоты человека. Тому способствовало и развитие новых молекулярногенетических технологий, позволяющих идентифицировать многочисленные виды бактерий, не поддающихся культивированию. В 2008 г. был запущен глобальный проект «Микробиом человека» (НМР), поставивший своей целью расшифровку генома бактерий, населяющих организм человека.
С чем связано такое внимание к кишечнику? Michael Nauck (Germany), директор специализированного госпиталя для больных диабетом и другими эндокринными заболеваниями, исследовал глюкагон-подобный пептид-1 (GLP-1) гормон, вырабатываемый слизистой кишечника (инкретин), с многосторонним и значительным антидиабетическим действием. К его эффектам относятся: а) глюкозависимый инсулинотропный эффект; б) глюкагоностатическое действие; в) снижение аппетита / возникновение чувства насыщения, что приводит к снижению объема потребляемой пищи и уменьшению массы тела; г) стимуляция роста островков поджелудочной железы, их дифференциации и регенерации.
В настоящее время доказано, что формирующаяся в первые годы жизни нормальная симбионтная микрофлора организма является одним из ведущих регуляторных факторов, обеспечивающих адаптацию ребенка к внеутробным условиям жизни, поддержание гомеостаза, морфофункциональное созревание иммунной системы и становление нейроэндокринной регуляции иммунного ответа [Шендеров Б. А., 1998; Бондаренко В. М. с соавт., 2007; Нетребенко O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y. P., 2006].
В настоящее время доказано, что формирующаяся в первые годы жизни нормальная симбионтная микрофлора организма является одним из ведущих регуляторных факторов, обеспечивающих адаптацию ребенка к внеутробным условиям жизни, поддержание гомеостаза, морфофункциональное созревание иммунной системы и становление нейроэндокринной регуляции иммунного ответа [Шендеров Б. А., 1998; Бондаренко В. М. с соавт., 2007; Нетребенко O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y. P., 2006].
В то же время нарушения процесса становления микробиоты у детей раннего возраста неизбежно отражаются на их развитии, состоянии здоровья и резистентности. При этом дисбиотические сдвиги в составе микробиоценозов основных биотопов детского организма (толстый кишечник и ротоглотка) являются предвестниками изменений в его физиологическом статусе, связанных с хронической интоксикацией, развитием метаболических расстройств, тканевой гипоксии, иммунных и нейрогуморальных нарушений [Шендеров Б. А., 1998; Хавкин А. И., 2004, 2006];
вирус Коксаки В;
цитомегаловирус.
3. Профессиональный контакт с пестицидами, аминосоединениями.
4. Травма (вследствие удара) поджелудочной железы.
5. Панкреатит.
6. Сильный испуг, нервный стресс.
У детей с генетической предрасположенностью вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета проявляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания и появлением классических симптомов могут пройти месяцы и даже годы.
Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью (взаимосвязью) к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 13 года антитела исчезают.
У человека наиболее изучены связи с СД I вирусов эпидемического паротита, Коксаки В, краснухи и цитомегаловируса. Взаимосвязь между заболеванием свинкой и СД I отмечена еще в 1864 году. Проведенные позже многочисленные исследования подтвердили данную ассоциацию. После перенесенного эпидемического паротита отмечается 34-летний период, после которого нередко манифестирует СД I (Helmke К. et al., 1980).
Врожденная краснуха тесно ассоциируется с последующим развитием СД I (Banatvala J. E. et al., 1985). В таких случаях СД I наиболее частое следствие болезни, но наряду с ним также возникают аутоиммунные болезни щитовидной железы и болезнь Аддисона (Rayfield E. J. et al., 1987).
Цитомегаловирус (ЦМВ) слабо ассоциирован с СД I (Lenmark A. et al., 1991). Тем не менее, ЦМВ был найден в островковых клетках больных СД I детей с цитоме-галовирусной инфекцией и у 20 из 45 детей, погибших от диссеминированной ЦМВ-инфекции (Jenson A. B. et al.,1980). Геномные последовательности ЦМВ были обнаружены в лимфоцитах у 15% недавно заболевших СД I больных (Pak С. et al., 1988).
В журнале «Diabetes» была опубликована новая работа ученых из Норвегии, посвященная этиологии сахарного диабета типа 1. Авторам удалось обнаружить вирусные белки и РНК энтеровируса в ткани поджелудочной железы, полученной у больных с недавно диагностированным диабетом. Таким образом, однозначно доказана связь инфекции и развития заболевания. Иммуногистохимически было подтверждено наличие капсидного белка энтеровируса 1 (capsid protein 1 (VP1)) и повышение выработки антигенов системы главного комплекса гистосовместимости в клетках. Методом ПЦР и методом секвенирования была выделена РНК энтеровируса из биообразцов. Полученные результаты дополнительно подтверждают гипотезу о том, что вялотекущее воспаление в поджелудочной железе, связанное с энтеровирусной инфекцией, способствует развитию сахарного диабета типа 1.
Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?
Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?