Попробуйте совершающего первые шаги ребенка оторвать от этого занятия еще для какого-то дела. Ходьба сразу нарушится, ребенок остановится или упадет, если его не поддержат. Взрослый человек, да и не только взрослый, но и научившийся ходить ребенок, может обсуждать и решать во время ходьбы почти любые соответствующие его возрасту и интеллекту вопросы. Нарушения ходьбы (полная остановка, замедление и т. п.) возникнут лишь при серьезно конкурирующей ситуации, например развитии эмоциональной реакции, выражением которой и могут быть указанные нарушения. Это простейший, почти бытовой пример. То же самое в принципе происходит при обучении любой другой деятельности, в дальнейшем приобретающей характер стереотипа. Человек, ребенок или взрослый, учась кататься на коньках, весь поглощен этим занятием. Он может упасть при любой самой маленькой помехе. Дальше все пойдет почти так же, как и с ходьбой. Но бытовой пример с коньками или, если хотите, велосипедом взят для того, чтобы предельно наглядно показать закрепление этой реакции в памяти. Пройдет 10 15 лет без практического применения приобретенного навыка, но человек оказывается способным непроизвольно воспроизвести его: он встает на лед, садится на велосипед и сразу же или после двух-трех или нескольких неуверенных движений Да, впрочем, аналогичная «память организма» иллюстрировалась в труде К. М. Быкова «Кора головного мозга и внутренние органы» (1947) также жизненным примером из романа Мопассана «Монт-Ориоль»: «ваши ноги, мышцы, легкие, все ваше тело не забыло этих тягостных ощущений, и когда ум пожелает направить вас по той же дорожке, тело скажет ему: Нет, не пойду, мне там было очень неприятно. И голова без рассуждений подчинится протесту своих сотоварищей, которые несут ее». К. М. Быков не упоминал матрицы памяти. Он приводил этот случай как доказательство условнорефлекторной природы реакции.
Что же в этих примерах важно подчеркнуть для понимания ряда общих механизмов мозга, имеющих биологически разное значение для мозга здорового и больного человека? Для развития мозга в норме очень важна минимизация территорий, обеспечивающих более или менее стереотипные виды деятельности. Мозг как бы все время освобождается при этом для деятельности более сложной, хотя не у всех реализующейся, находящейся в постоянном развитии, пусть и имеющей в своей основе также стереотипные элементы. Имеется в виду мыслительная деятельность человека, базирующаяся на устной, письменной или мысленной формах речи и т. п., уже занявших свои основные позиции в структурно-функциональной организации мозга. Деятельность стереотипного или близкого к нему порядка формирует соответствующую матрицу долгосрочной памяти, которая позволяет вернуться к ней через годы, когда человек в лучшем случае лишь изредка вспоминал о ней.
Что же происходит при заболевании? Двигательные функции обеспечиваются минимальной и достаточной, с минимизированным избытком звеньев системой, структурно-функциональная матрица которой закреплена в долгосрочной памяти. Важнейшее, прекрасное свойство мозга фиксировать и тем избегать ненужных затрат на одинаковые или однотипные действия приводит к тому, что при поражении отдельных звеньев системы мозг не может черпать из своего астрономического по богатству запаса. Матрицы долгосрочной памяти зафиксировались: они, с одной стороны, поддерживают деятельность и, с другой ограничивают возможность использования новых территорий мозга даже в случае необходимости. Память, на основе которой развиваются возможности мозга, память, которая в жизни подсказывает более или менее безопасные дороги, предостерегает от опасных, может служить не только развитию, но и ограничению возможностей. (Следует учитывать, что в этом случае включаются не только физиологические, но и биохимические, а в последующем и морфологические перестройки в мозгу.)
Несколько упрощенное изложение представлений приводится для более наглядного объяснения важнейших механизмов мозга, играющих столь разные роли в болезни и здоровье.
А теперь вернемся к научным фактам. Если наши предположения верны, встает вопрос: можно ли наблюдать процессы минимизации звеньев систем и влияние матрицы долгосрочной памяти в физиологических исследованиях?
В книге «Мозговые коды психической деятельности» (Бехтерева и др., 1977а) приведен рисунок, показывающий динамику связей между разными зонами мозга по ходу выполнения тестов на краткосрочную память (см. с. 68 книги). Эта деятельность для больного (испытуемого), хотя и сходная принципиально с его повседневной интеллектуальной, конкретно в данный момент для него является новой. Количество связей между структурами вначале велико. И, так как деятельность проста, минимизация (оптимальная!) идет буквально на глазах. Интеллектуальные функции у данного больного практически не затронуты. И поэтому так наглядно можно видеть процесс минимизации связей при «задалбливании» деятельности с общей сходной схемой реализации. Минимизацию связей в сходных условиях при регистрации медленных неэлектрических процессов наблюдал В. Б. Гречин (1975) при удлинении тестов на краткосрочную память. И у больных паркинсонизмом можно встретить не только результат минимизации территорий, но и практически продемонстрировать эту минимизацию преодолением ее.
В натурфилософском изложении речь могла бы пойти о самом заболевании как косвенном проявлении минимизации в системе обеспечения движений и трудности компенсации выпадений как отражении ограничительной роли матрицы памяти. Ниже мы остановимся на интереснейшем научном явлении, открытом В. М. Смирновым и Ю. С. Бородкиным, АСФС (Смирнов, Бородкин, 1975, 1979; Смирнов, 1976).
Артифициальные стабильные функциональные связи новый феномен долговременной памяти
Сложное название АСФС расшифровывается как артифициальная стабильная функциональная связь. Суть дела и возможные его механизмы заключаются в следующем. В тех случаях, когда лечение осуществляется с помощью вживленных электродов, имеется возможность ввести электроды в структуры, которые предположительно могут иметь отношение к обеспечению движений, и в структуры, имеющие отношение к нарушениям в двигательной сфере. Естественно, в последнем случае речь идет и о зонах, активность которых может быть первично измененной в связи с болезнью, и о зонах, активность которых усилена в связи с выпадением (угнетением) активности первых зон. Вероятно, все, применявшие метод вживленных электродов и применяющие его, в частности при гиперкинезах, обращали внимание на то, что из 3040 электродов, введенных в образования стриопаллидарной системы и ядра зрительного бугра, лишь 23 и редко 67 оказываются «активными». Зоны, в которые введены электроды, предположительно должны иметь существенно большее отношение к движениям, чем оказывается. Но не имеют. Что же это? Необратимая утрата их функции, связанная с болезнью? Или это результат той самой закрепленной в матрице памяти минимизации функций, о которой речь шла выше, той самой минимизации, что в норме высвобождает мозг для все более сложных видов деятельности, освобождает его от необходимости все время думать, какой ногой шагнуть, а при болезни закрывающей входы к запасникам мозга? В. М. Смирнов выявлял в мозгу больных точки, электростимуляция которых вызывала эффект в отношении мышечного тонуса, вызывала его колебания[1]. Далее эти «материнские» точки стимулировались одновременно со вторыми, «дочерними», которые ранее были неактивными. Впоследствии, уже при изолированной стимуляции «дочерних» точек с частотой проводимой ранее совместной стимуляции, мозг восстанавливал свои первоначальные возможности отдавал контролю движений то, что ему принадлежало или могло принадлежать ранее!
В натурфилософском изложении речь могла бы пойти о самом заболевании как косвенном проявлении минимизации в системе обеспечения движений и трудности компенсации выпадений как отражении ограничительной роли матрицы памяти. Ниже мы остановимся на интереснейшем научном явлении, открытом В. М. Смирновым и Ю. С. Бородкиным, АСФС (Смирнов, Бородкин, 1975, 1979; Смирнов, 1976).
Артифициальные стабильные функциональные связи новый феномен долговременной памяти
Сложное название АСФС расшифровывается как артифициальная стабильная функциональная связь. Суть дела и возможные его механизмы заключаются в следующем. В тех случаях, когда лечение осуществляется с помощью вживленных электродов, имеется возможность ввести электроды в структуры, которые предположительно могут иметь отношение к обеспечению движений, и в структуры, имеющие отношение к нарушениям в двигательной сфере. Естественно, в последнем случае речь идет и о зонах, активность которых может быть первично измененной в связи с болезнью, и о зонах, активность которых усилена в связи с выпадением (угнетением) активности первых зон. Вероятно, все, применявшие метод вживленных электродов и применяющие его, в частности при гиперкинезах, обращали внимание на то, что из 3040 электродов, введенных в образования стриопаллидарной системы и ядра зрительного бугра, лишь 23 и редко 67 оказываются «активными». Зоны, в которые введены электроды, предположительно должны иметь существенно большее отношение к движениям, чем оказывается. Но не имеют. Что же это? Необратимая утрата их функции, связанная с болезнью? Или это результат той самой закрепленной в матрице памяти минимизации функций, о которой речь шла выше, той самой минимизации, что в норме высвобождает мозг для все более сложных видов деятельности, освобождает его от необходимости все время думать, какой ногой шагнуть, а при болезни закрывающей входы к запасникам мозга? В. М. Смирнов выявлял в мозгу больных точки, электростимуляция которых вызывала эффект в отношении мышечного тонуса, вызывала его колебания[1]. Далее эти «материнские» точки стимулировались одновременно со вторыми, «дочерними», которые ранее были неактивными. Впоследствии, уже при изолированной стимуляции «дочерних» точек с частотой проводимой ранее совместной стимуляции, мозг восстанавливал свои первоначальные возможности отдавал контролю движений то, что ему принадлежало или могло принадлежать ранее!
Но, может быть, все это действительно только артифициальный искусственный феномен, хотя и воспроизводимый, и клинически выгодный; может быть, он все же не может расцениваться как подтверждение представления об утере и возврате, минимизации и открытии доступа к резервам? Решению этого вопроса помогла фармакология, и в частности применение этимизола, препарата антифеинового ряда, имеющего свойство резко увеличивать возможность взаимодействия в нервной системе, рассматриваемого в связи с этим Ю. С. Бородкиным в качестве неспецифического коннектора. Применение этимизола резко облегчало формирование новых звеньев, включение их в систему обеспечения движений, что подробно описано в работе В. М. Смирнова и Ю. С. Бородкина (1979). Внешний, клинический эффект действия этимизола проявлялся в некоторой дестабилизации мышечного тонуса, что рассматривалось как отражение дестабилизации матрицы устойчивого патологического состояния. На фоне дестабилизации стимуляция ранее неактивных точек также приводила к уменьшению тремора.