Воздействия, направленные на преодоление устойчивого патологического состояния, чаще всего должны быть элементом комплексного патогенетического или симптоматического лечения, причем относительная роль этого элемента определяется конкретными условиями. В начальных фазах формирования хронического заболевания важно лишь учитывать возможности развития и стабилизации этого патологического компонента. Основные лечебные мероприятия направлены на восполнение или нейтрализацию (удаление) дефекта и контроль процессов компенсаторной гиперактивности. И в то же самое время в связи с характером заболевания, особенностями отношения к нему больного и недостатком средств у врача для профилактики устойчивого патологического состояния лечебный эффект может быть достигнут при преимущественном воздействии именно на это состояние, хотя, как вполне понятно, развитие хронической фазы болезни целесообразнее предупредить, чем лечить. Надо сказать, мероприятия, подчиненные этой цели, проводились и ранее, но чисто эмпирически методом проб и ошибок.
Воздействия на устойчивое патологическое состояние
Эти воздействия можно условно разделить на три принципиально различных типа.
В первом случае лечение направлено на один из компонентов устойчивого патологического состояния и проводится с помощью широко известных в клинике хирургических приемов разрушения пораженных или гиперактивных структур и фармакологического их угнетения.
Оно предполагает снижение активности компенсаторно-гиперактивных структур и систем мозга. В этом случае возникают предпосылки для создания состояния, приближенного по клиническим проявлениям к норме, но во многих, хотя и не во всех, случаях на сниженном уровне. Угнетение, к сожалению, чаще всего далеко не полное, матрицы устойчивого патологического состояния или ее инактивация являются в данном случае производными именно этого снижения уровня. Сохранение или неполнота стирания матрицы устойчивого патологического состояния в долгосрочной памяти приводят к рецидивам в случае прекращения лечения, а нередко и при его продолжении. Об этом свидетельствует опыт лечения особо стойких неврозов транквилизирующими препаратами без достаточного объективного контроля за состоянием мозга. Хирургическое лечение различных гиперкинезов и эпилепсии, направленное на разрушение гиперактивной зоны (симптоматический путь) или патологического очага (патогенетический путь), в сочетании с последующей фармакотерапией, способствующей поддержанию и закреплению достигнутого эффекта, также широко применяется во многих странах, но далеко не всегда спасает больного и врача от разочарований. Несомненно, при достаточных основаниях во многих случаях должен и может применяться именно этот путь. Однако его выбор не должен определяться незнанием или нежеланием по каким-либо причинам использовать второй или третий тип воздействия.
Во втором случае эффект достигается активацией возможностей мозга, дестабилизацией устойчивого патологического состояния и последующей направляемой или не направляемой врачом адаптивной перестройкой за счет использования активированных резервов мозга на устойчивое состояние, более близкое к норме. Следует подчеркнуть, что, применяя преимущественно этот подход к лечению, необходимо и целесообразно использовать и возможности, направленные на восполнение дефекта и уменьшение вторичной адаптивной гиперактивности исходно не пораженных систем и структур мозга. Второй тип лечения все время обогащается новыми приемами, варьирующими от активации отдельных мозговых структур и систем, общей неспецифической активации мозга до активного переобучения мозга и искусственного целенаправленного создания звеньев мозговых систем (Черниговская, 1978; Смирнов, Бородкин, 1979). Не исключено, что возможности лечения при некоторых болезнях мозга будут пополнены препаратами, создаваемыми на основе выявленных при-положительном лечебном эффекте низкомолекулярных пептидов или обнаруженных в аналогичных условиях биологически активных веществ (Бехтерева и др., 1984б).
Третьим вариантом лечебных мероприятий уже может быть использование механизмов собственной неспецифической (общей) защиты мозга, моделирование и применение воздействий, принципиально сходных с теми, которые сам мозг использует для защиты. Надо отметить, что и в этом плане эмпирический путь проб и ошибок надолго опередил научно обоснованный подход. Например, когда уже проясняются некоторые свойства этих общих, неспецифических механизмов защиты, к попыткам такого рода можно отнести вмешательства, применявшиеся и применяющиеся в психиатрической клинике и направленные на разобщение патологических связей, на разрыв порочного круга или порочных кругов в мозгу. Имеется в виду так называемая шоковая терапия. Ее живучесть в клинике связана с тем, что в ряде случаев она действительно приносит облегчение. И в то же время критика этого метода оправдана прежде всего в связи с его травматичностью. Вполне понятно поэтому, что физиологически обоснованное моделирование неспецифических защитных механизмов мозга должно и может иметь большие перспективы для лечения хронических заболеваний, при которых именно дефицит этого механизма (что не исключает роли и других факторов) особенно значим. В первую очередь имеются в виду эпилепсия и психические болезни.
Альтернативное разделение типов лечения в реальных условиях вряд ли оправдано, но оно необходимо для анализа и патогенеза заболеваний и тактики ведения конкретного больного. Воздействие на устойчивое патологическое состояние целесообразно варьировать в каждом случае в зависимости от характера и фазы заболевания и особенностей его течения. При этом ведущим может оказаться какой-то один из рассмотренных вариантов, а другой дополняющим, или все вместе они применяются на паритетных началах.
Разрабатывая общие теоретические основы воздействия на устойчивое патологическое состояние, очень важно рассмотреть эффект предлагаемых лечебных приемов и на общемозговые, и на местные проявления заболевания. Развитие теории устойчивого патологического состояния не должно ни в коей мере служить поводом и призывом к отказу от местных воздействий.
По ходу изложения настоящего материала целесообразно подчеркнуть, что выделение здесь уже трех, а не двух (Бехтерева и др., 1978) типов воздействия на устойчивое патологическое состояние является результатом не только развития теории вопроса, но и ее практического приложения.
Теория устойчивого патологического состояния не должна рассматриваться как всеобъемлющий и тем более единственный фактор в патогенезе длительно текущих заболеваний мозга. Во множестве случаев, в том числе и тех, где при заболеваниях, в картине которых фактор устойчивого патологического состояния имеет определенное значение, роль патологического очага оказывается доминирующей и после его удаления развивается более или менее полная компенсация, спонтанная перестройка на состояние, более близкое к норме, или даже восстановление практической нормы.
Примером таких поражений являются опухоли и в первую очередь доброкачественные опухоли мозга, при которых вмешательство направлено на удаление или разрушение патологического очага. Хотя общие перестройки на организменном уровне могут играть исключительно важную роль в развитии опухолевых процессов, лечение таких больных нельзя сводить лишь к общим воздействиям, направленным на перестройку деятельности мозга. Однако и в подобных случаях необходимо учитывать в предоперационной подготовке и послеоперационном ведении больных характер этих общих изменений. Массивное очаговое поражение мозга, явившееся следствием травмы, дисфункции сосудистой системы или воздействия какого-либо другого внешнего или внутреннего фактора, нередко становится поводом к хирургическому лечению не само по себе, а в случае, если оно послужит причиной развития эпилептогенеза. При одиночном ограниченном очаге эпилептогенеза положительный лечебный эффект в ряде случаев достигается более или менее полным устранением его причины и в известной зависимости от опыта лечебного учреждения более или менее полным удалением эпилептогенного очага (Земская, 1971; Савченко и др., 1975; Ojemann, 1978б, и многие другие). Однако хирургическое вмешательство без последующего фармакологического лечения не всегда эффективно: теоретически не обоснованное и неконтролируемое лекарственное лечение, хотя и улучшает иногда состояние больного, далеко не всегда позволяет избежать формирования нового эпилептогенного очага, причем иногда через годы после операции. В этом случае необходимо принять во внимание фактор устойчивого патологического состояния, причем повышению эффективности лечения будет способствовать ориентация на его нейрофизиологические, биохимические и клинические корреляты и проявления.
Принципиально аналогично, хотя существенно иначе методически, проводится лечение паркинсонизма при разрушении зон мозга с помощью стереотаксического метода. Важно подчеркнуть, что, хотя и в первом и во втором случаях хирург ставит своей целью разрушение гиперактивных зон или зон, являющихся поводом к гиперактивности (само органическое поражение при эпилепсии), имеются, казалось бы, и принципиальные различия между этими вмешательствами. При эпилепсии удаляется ткань мозга, заведомо в той или иной форме пораженная болезнью. Одномоментная стереотаксическая операция при паркинсонизме направлена на разрушение вторично-гиперактивных зон, то есть тех зон мозга, активность которых возросла лишь количественно. Однако это ставшее уже почти тривиальным противопоставление нуждается в коррекции и, в частности, с позиций теории устойчивого патологического состояния. Так, в том, что относится к удалению самого органического очага, противопоставление сохраняет свою силу. А эпилептогенный очаг, как показывает весь опыт эпилептологии, правильнее всего рассматривать как закрепившуюся реакцию гиперактивности нейронов исходно не пораженной ткани, как местный элемент матрицы долгосрочной памяти устойчивого патологического состояния при эпилепсии. Гиперактивность структур, разрушаемых хирургом при паркинсонизме, первоначально компенсаторная, также закреплена в качестве элемента матрицы памяти устойчивого патологического состояния при паркинсонизме. Разница, таким образом, преимущественно во внешнем выражении, в нейрофизиологических, биохимических и некоторых других механизмах этой гиперактивности. Общность в самой закрепленной гиперактивности, которую в интересах больных преодолевают различными, в том числе и хирургическими, путями.