Больной Б., возраст 42 года, слесарь, инвалид II группы, паркинсонизм, ригидно-дрожательная форма IIIII стадии. Жалобы: дрожание обеих рук, общая скованность, замедленность движений, невозможность самообслуживания. Анамнез: болен 3 года, первые признаки заболевания дрожание в правой руке; скованность присоединилась через год. Общее состояние удовлетворительное. Брадикинезия взора. Сглаженность левой носогубной складки. Гипомимия. Выраженная ригидность повсеместно, больше справа. Тремор покоя обеих рук, больше справа. Поведение адекватное. Интеллект и память сохранены. Во время стереотаксической операции в глубокие структуры правого полушария введено 6 пучков по 6 электродов. Послеоперационное течение гладкое, в результате диагностических электростимуляций глубоких структур мозга в вентролатеральном ядре таламуса и в срединном центре были выявлены участки, стимуляция которых подавляет тремор в контралатеральной руке и вызывает двустороннее снижение ригидности, уменьшение брадикинезии и др. Названные участки стимулировались либо изолированно, либо синхронно (синхронная мультиэлектростимуляция), а в некоторых сеансах лечебные электростимуляции осуществлялись на фоне действия этимизола. Курсы лечебных электростимуляций (812 сеансов) проводились с перерывами в несколько месяцев. Итогом каждого курса было отчетливое снижение ригидности, уменьшение брадикинезии, улучшение речи, увеличение возможности самообслуживания, а также значительное уменьшение (вплоть до полного подавления) тремора в руках, главным образом в контралатеральной руке. В дальнейшем значительное стойкое подавление тремора в левой руке и отчетливое уменьшение в правой, повсеместное снижение ригидности и брадикинезии. Самочувствие хорошее, общее состояние вполне удовлетворительное.
Больной Б., возраст 42 года, слесарь, инвалид II группы, паркинсонизм, ригидно-дрожательная форма IIIII стадии. Жалобы: дрожание обеих рук, общая скованность, замедленность движений, невозможность самообслуживания. Анамнез: болен 3 года, первые признаки заболевания дрожание в правой руке; скованность присоединилась через год. Общее состояние удовлетворительное. Брадикинезия взора. Сглаженность левой носогубной складки. Гипомимия. Выраженная ригидность повсеместно, больше справа. Тремор покоя обеих рук, больше справа. Поведение адекватное. Интеллект и память сохранены. Во время стереотаксической операции в глубокие структуры правого полушария введено 6 пучков по 6 электродов. Послеоперационное течение гладкое, в результате диагностических электростимуляций глубоких структур мозга в вентролатеральном ядре таламуса и в срединном центре были выявлены участки, стимуляция которых подавляет тремор в контралатеральной руке и вызывает двустороннее снижение ригидности, уменьшение брадикинезии и др. Названные участки стимулировались либо изолированно, либо синхронно (синхронная мультиэлектростимуляция), а в некоторых сеансах лечебные электростимуляции осуществлялись на фоне действия этимизола. Курсы лечебных электростимуляций (812 сеансов) проводились с перерывами в несколько месяцев. Итогом каждого курса было отчетливое снижение ригидности, уменьшение брадикинезии, улучшение речи, увеличение возможности самообслуживания, а также значительное уменьшение (вплоть до полного подавления) тремора в руках, главным образом в контралатеральной руке. В дальнейшем значительное стойкое подавление тремора в левой руке и отчетливое уменьшение в правой, повсеместное снижение ригидности и брадикинезии. Самочувствие хорошее, общее состояние вполне удовлетворительное.
Достаточно эффективными оказались при паркинсонизме лечебные электрические стимуляции срединного центра зрительного бугра, вентролатерального ядра и подушки зрительного бугра, верхних отделов ствола, паллидарных структур.
На основе изучения возможностей электрической стимуляции в лечении паркинсонизма была предпринята точечная лечебная электрическая стимуляция мозга через вживленные электроды с целью подавления местных биоэлектрических проявлений эпилептогенеза, уменьшения предпосылки к ним и воздействия на нарушения психики у этих больных (Бехтерева и др., 1975а, 1978; Obrador et al., 1975).
Лечебные эффекты электрической стимуляции при эпилепсии при одних и тех же внешних (конечных) проявлениях достигались принципиально различными путями. Так, подавление эпилептогенного очага могло быть результатом активации тормозящих зон (например, хвостатого ядра) и усиления активирующих влияний по крайней мере двух типов: эмоционально активного (в наблюдениях Д. К. Камбаровой при развитии положительной эмоциональной реакции) и эмоционально нейтральных. Д. К. Камбарова (1977) объясняет эффект подавления биоэлектрических проявлений эпилептогенеза при эмоционально окрашенной активации в соответствии с представлениями П. К. Анохина (1968) за счет конкурирующего возбуждения. Однако не исключено, что в этом случае, равно как и при так называемой неспецифической активации, или, точнее, эмоционально нейтральной, более или менее общей активации мозга, основным компонентом лечебного воздействия является именно феномен активации со всеми лежащими в его основе и сопровождающими его биохимическими проявлениями. Опыт показал, что повторение сеансов лечебной электрической стимуляции при правильном выборе зон мозга и параметров воздействия не приводит к увеличению эпилептогенеза, а, наоборот, угнетает эпилептогенные очаги, урежает количество припадков и оказывает нормализующее влияние на психические нарушения, сопутствующие заболеванию или чаще причинно с ним связанные (Бехтерева и др., 1978).
Однако, если при некоторых гиперкинезах лечебная электрическая стимуляция могла быть основным методом лечения, при эпилепсии она должна применяться чаще как элемент в комплексном лечении. Наличие массивного очагового поражения мозга, особенно в медиобазальных отделах височных долей, будет способствовать не только поддержанию эпилептогенеза, но и затруднению фиксации достигнутого эффекта в долгосрочной памяти. Функции структур, расположенных в медиобазальных отделах височных долей, многообразны. Одной из важнейших является участие этих структур в формировании долгосрочной памяти, которая резко снижается или почти полностью выпадает при двустороннем поражении медиобазальных отделов мозга (Milner, 1958). В литературе, особенно последних лет, на основе прежде всего экспериментальных данных больше подчеркивается свойство электрической стимуляции вызывать в дальнейшем закрепляющееся усиление эпилептогенеза, проторение каждым предыдущим припадком дороги последующему. Если несомненно есть феномен типа «раскачки» (Goddart, 1985) и, по-видимому, существуют не только структуры, но и система структур, его вызывающая, должны быть в мозгу и зоны, активация которых приводит к уменьшению хотя и не всех, но многих проявлений эпилептогенеза. К этим структурам относятся срединный центр зрительного бугра, интраламинарные его ядра, хвостатое ядро и другие.
Для повышения эффективности щадящего, физиологического метода лечебной электрической стимуляции необходимо прежде всего определить критерии, ориентиры не только подавления признаков эпилептогенеза, но и дестабилизации устойчивого патологического состояния. Пожалуй, наиболее перспективной является разработка диагностических и прогностических критериев на основе изучения динамики СМФП мозга (рис. 6, 7). Далеко не полностью освоены возможности использования с этой целью динамики биохимических показателей. Столь же значимым является определение комплекса лечебной стратегии и тактики и последовательности или одновременности проведения отдельных мероприятий. Так, больная П., у которой электрическая стимуляция благоприятно влияла на судорожный и психопатологический компоненты заболевания, не была излечена полностью, и среди прочих возможных причин этому способствовало то, что стимуляция предшествовала удалению области органического поражения мозга, а не следовала за ней. Возвращаясь к тому же неблагоприятному феномену «раскачки» как своего рода не только гиперэпилептизации, но и «гиперпамяти», отражающему свойства эпилептического мозга, важно найти прием, способ, вещество, которые будут способствовать фиксации в памяти эффекта деэпилептизации. К сожалению, можно согласиться с тем, что применение химических микровоздействий на мозг все еще недооценивается (Myers, 1974).
Pиc. 6. Эпилептогенный очаг в лимбических структурах височной области левого полушария. А динамика ЭСКоГ; Б динамика уровня СМФП милливольтового диапазона (омега-потенциала): 1 фон, 2 после электрической стимуляции. А «светлый» период (I) (припадков нет 4 дня) и период учащения припадков, вызванного электрической стимуляцией лимбических структур левого полушария (II) (1 миндалина; 2 гиппокамп, 3 крючок извилины гиппокампа справа; 4 миндалина, 5 гиппокамп, 6 крючок извилины гиппокампа слева); Б электрическая стимуляция крючка справа вызывает значительное нарастание (в течение трех дней) уровня омега-потенциала в лимбических структурах левого полушария (S) и менее выраженные его изменения в относительно сохраненных структурах правого полушария (D). Нарастание эпилептогенеза связано с увеличением эпилептических паттернов на ЭСКоГ, выраженным позитивным отклонением омега-потенциала и расширением межструктурных внутри и межполушарных связей
По аналогии с этимизолом, явившимся своеобразной точкой отсчета в лечении гиперкинезов в связи с его свойством дестабилизировать устойчивое патологическое состояние и способствовать фиксации эффекта лечебной электрической стимуляции в памяти, можно предположить, что будущее и в этом случае за фармакологией. Однако известные перспективы могут заключаться и в одновременной стимуляции двух и более зон мозга, а также в сочетании стимуляции одних зон с микрополяризацией других при обязательном контроле этих вмешательств, например, по динамике СМФП или какому-то другому физиологическому показателю.
Pиc. 7. Динамика ЭСКоГ (I) и омега-потенциала (I) в период активного эпилептогенеза (А) и при отсутствии припадков (Б) (больной М.). А частота психомоторных и генерализованных припадков 212 в сутки; Б после курса лечебных электрических стимуляций припадки отсутствуют. Штриховой и сплошной линиями на II обозначены величины омега-потенциала в двух зонах структуры. Нормализации ЭСКоГ сопутствует снижение омега-потенциала и появление своего рисунка динамики его в каждой структуре. На А: 1 гиппокамп справа; 2 миндалина справа; 3 крючок извилины гиппокампа справа; 4 то же слева; 5 миндалина слева; 6 гиппокамп слева; 7 переднее вентральное ядро зрительного бугра; 8 срединный центр зрительного бугра; 9 кора в области прецентральной извилины слева; 10 теменная кора слева; 11 височная кора слева. На Б: 13 то же, что на А; 4 миндалина слева; 5 крючок извилины гиппокампа слева; 6 переднее вентральное ядро зрительного бугра; 7 срединный центр зрительного бугра; 8 кора в области прецентральной извилины слева; 9 теменная кора слева; 10 гиппокамп слева; 11 височная кора справа; 12 то же слева