1.2.3. Сердце и крупные сосуды
Действие токсичных веществ нередко определяет изменение консистенции и цвета крови. Необычная окраска крови может быть обусловлена повышением доли тех или иных дериватов гемоглобина, в первую очередь карбоксигемоглобина и сульфгемоглобина, или изменениями соотношения между окси- и дезоксигемоглобинами. Ярко-красный цвет крови и ее жидкое состояние являются диагностически значимым признаком оксиуглеродной интоксикации. Жидкая темно-красная кровь, быстро свертывающаяся на воздухе и приобретающая коричневатый («шоколадный») цвет, характерна для отравлений метгемоглобинобразующими веществами. Такая окраска появляется при концентрации метгемоглобина 1520 %, что само по себе не может свидетельствовать о смертельном отравлении. Следует обратить внимание, что при наступлении смерти через несколько часов после контакта с ядом необычная окраска крови может исчезать. Скорость нарастания и величина метгемоглобинемии и связанная с ним окраска крови в значительной мере зависят от вида метгемоглобинобразователя быстрого и замедленного действия. Для первых (нитрит натрия, нитроглицерин) характерно нарастание метгемоглобинемии в течение первого часа до 50 %. При воздействии вторых (эринит, нитросорбит и др.) метгемоглобинообразование отчетливо проявляется начиная с первых суток с достижением максимальных величин на вторые сутки и с последующим незначительным снижением в течение недели. Оценивая характерную для метгемоглобинемии окраску, следует помнить, что имеются вещества, которые помимо образования метгемоглобина вызывают еще и гемолиз, например фенилгидразин (табл. 2).
Интенсивный вишнево-красный цвет крови характерен для быстрой (апоплектической) формы отравления сероводородом, которая развивается при попадании пострадавшего в атмосферу с высоким содержанием этого газа (выгребные ямы, силосные ямы, канализационные колодцы и т. п.).
Интенсивный вишнево-красный цвет крови характерен для быстрой (апоплектической) формы отравления сероводородом, которая развивается при попадании пострадавшего в атмосферу с высоким содержанием этого газа (выгребные ямы, силосные ямы, канализационные колодцы и т. п.).
При отравлениях цианистыми соединениями кровь может иметь цвет от карминово-красного до вишнево-красного.
Густая кровь отмечалась при действии некоторых гемолитических ядов в случаях ранней смерти менее чем через 12 ч после контакта с ядом. Вязкая, темная, дегтеобразная кровь в крупных сосудах, в синусах твердой мозговой оболочки часто наблюдается при отравлениях метанолом.
Для лучшей визуализации оттенка можно нанести несколько капель крови на фильтровальную бумагу.
Видимая глазом агрегация эритроцитов с образованием «комочков» описана при ранних вскрытиях трупов людей, умерших от отравления рицином.
Мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния встречаются при многих отравлениях, в особенности веществами, поражающими сосудистую сеть. Для отравления метанолом характерно расположение мелкоточечных, иногда сливных, достигающих диаметра 3 см, субэпикардиальных кровоизлияний на боковой и задней поверхностях левого желудочка, иногда и на задних поверхностях предсердий. Обширные темно-вишневые субэндокардиальные кровоизлияния могут отмечаться при отравлении этиленгликолем в случаях смерти на вторые-третьи сутки постинтоксикационного периода и позже. Схожие субэндокардиальные желудочковые кровоизлияния развиваются в течение первых суток при отравлении 2-меркаптоэтанолом. От пятен Минакова эти кровоизлияния отличают обширность и отсутствие четких границ. Мелкие кровоизлияния под эндокардом левого желудочка и под эпикард наблюдаются при острых отравлениях ртутьорганическими инсектицидами.
Таблица 2.Вещества, вызывающие образование метгемоглобина и гемолиз (по: Куценко С. А., 2005)
Полосовидные кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова) без массивной кровопотери могут указывать на фибрилляцию желудочков либо на глубокую гипотензию, сопровождающую многие отравления, в частности сердечными гликозидами, производными дегидроперидина (изоптин, коринфар). При действии последних развивается первичный токсический коллапс. Возникновение пятен Минакова возможно и при хингаминовых шоке и аритмиях, которые могут развиваться у наркопотребителей при внутривенном введении так называемого «уличного героина». Очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка в сочетании с кровоизлияниями под висцеральные серозные оболочки отмечены в случаях отравлений строчками.
В самом миокарде выраженных макроскопических изменений миокарда при острых отравлениях, как правило, не наблюдается. Проявления миокардиодистрофии токсической природы могут становиться заметными в соматогенной стадии отравления и, как правило, не имеют характерных особенностей.
Некоронарогенные ишемические некрозы миокарда могут развиваться при отравлении оксидом углерода, метгемоглобинобразователями. В отличие от инфаркта миокарда они, как правило, мелкоочаговые и располагаются субэпикардиально, хотя наблюдались и случаи достаточно обширных трансмуральных поражений. При обширных некоронарогенных некрозах иногда можно различить отдельные сливающиеся очаги ишемии. При этом даже макроскопически может быть заметна их неодинаковая давность. Очаги некроза в миокарде могут сочетаться с ишемическими некрозами в других органах.
Описаны случаи смерти от некоронарогенных некрозов миокарда при внутривенном введении метилэргоновина, отравлениях органофосфатами (паратион). Также известно значительное число случаев инфаркта миокарда при неизмененных коронарных сосудах после употребления высоких доз кокаина, амфетамина. Считается, что развитие инфарктов в этих случаях связано с вазоконстрикцией, которая наблюдается при достижении в крови максимальной концентрации токсиканта в сочетании с повышением потребности миокарда в кислороде.
В литературе имеются указания на развитие расслаивающих аневризм аорты вследствие экзогенных интоксикаций, причем не только хронических, но и острых. Наиболее часто расслаивающие аневризмы аорты, обусловленные медианекрозом, наблюдаются у лиц, употребляющих кокаин и производные амфетамина.
1.2.4. Дыхательные пути и легкие
В литературе имеются указания на развитие расслаивающих аневризм аорты вследствие экзогенных интоксикаций, причем не только хронических, но и острых. Наиболее часто расслаивающие аневризмы аорты, обусловленные медианекрозом, наблюдаются у лиц, употребляющих кокаин и производные амфетамина.
1.2.4. Дыхательные пути и легкие
Поражение органов дыхательной системы токсикантами может быть следствием непосредственного их действия в форме газов и аэрозолей на дыхательную систему (подавляющее большинство токсичных агентов) либо накопления ксенобиотиков или продуктов их метаболизма в легочной ткани, проникших в организм другими путями (бензин, хлорированные углеводороды, паракват и т. д.).
Острые отравления веществами, действующими непосредственно или опосредованно на органы дыхания, сопровождаются рядом респираторных синдромов, среди которых острый ларингит и трахеобронхит, отек легких, острая диффузная интерстициальная пневмония, острая дыхательная недостаточность.
Изменения в дыхательных путях развиваются при различных токсических воздействиях и могут указывать на непосредственно ингаляционное поражение, а также быть одним из проявлений интоксикации при иных путях поступления токсиканта.
Основными морфологическими признаками острых отравлений являются гиперсекреция, бронхоспазм, острые фарингит, ларингит и трахеобронхит. Морфологические изменения в дыхательных путях зачастую могут указывать на то или иное ингаляционное отравление. Преимущественное поражение глотки, гортани, трахеи и в меньшей степени бронхов наблюдается при ингаляции аммиака. Воспаление носит некротический характер на поверхности дыхательных путей имеются сероватые пленчатые отделяющиеся наложения. Двуокись серы, галогеноводороды, акролеин и ряд других веществ поражают в большей степени трахею и крупные бронхи. При ингаляции окислов азота, чистого кислорода, озона, фосгена и соединений кадмия изменения в дыхательных путях минимальны, а наиболее выражено поражение паренхимы легких. Ингаляционный путь введения часто используется токсикоманами, вдыхающими летучие вещества и пары (бензин, ацетон, толуол, ФОС и др.), которые оказывают свое повреждающее действие прежде всего на слизистую оболочку дыхательных путей и легкие. Выраженная гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, нередко с мелкоочаговыми кровоизлияниями, характерна для острых ингаляционных отравлений ацетоном, толуолом, продуктами термического разложения фторсодержащих полимеров.
Морфологическая картина острого геморрагического ларинготрахеобронхита наблюдается при остром ингаляционном отравлении парами бензина. Очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку дыхательных путей на фоне признаков острого трахеобронхита могут встречаться при ингаляции продуктов термодеструкции полифтортетраэтилена, включающими фторфосген.
Сухая, «алебастровая» на вид слизистая оболочка трахеи и бронхов характеризует тотальный некроз и наблюдается при химических ожогах, вызванных ингаляционным воздействием высоких концентраций раздражающих веществ.
При проникновении уксусной кислоты в дыхательные пути наблюдаются ожог и геморрагическая пневмония. Наличие стойкой мелкопузырчатой пены в дыхательных путях, похожей на пену при утоплении, в сочетании с острым вздутием легких (вплоть до отпечатков ребер) встречается при ранней смерти (в первые 23 сут) от отравления тетрагидрофурфуриловым спиртом.
Проявления острого химического трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов (вещества с выраженным раздражающим действием), так и отсроченно. Прогрессирующий отек дыхательных путей развивается постепенно, достигая максимума через 824 ч после воздействия. Через 4872 ч при тяжелых поражениях наблюдается отслойка слизистой оболочки.
Повреждение слизистой дыхательных путей нередко сопровождается раздражением слизистой оболочки глаз и кожи.
Состояние дыхательных путей может иметь определенное диагностическое значение при отравлениях, развивающихся без прямого контакта токсиканта с воздухоносными путями. Гиперсекреция может наблюдаться и при остром отравлении антихолинэстеразными веществами, в частности фосфорорганическими соединениями. Гиперсекреция в сочетании с бронхоспазмом и отеком слизистой характерны также для токсического действия рицина.