Выраженный отек гортани со значительным сужением ее просвета наблюдается при отравлении ботулотоксином. В отличие от отека, обусловленного прямым химическим повреждением слизистой, при этом отравлении слизистая бледно-вишневая, стекловидная. Массивный отек слизистой гортани и трахеи и верхних отделов дыхательных путей наряду с отеками лица и иных частей тела встречается при остром пероральном отравлении солями кадмия.
Большое количество сероватой вязкой слизи позволяет заподозрить возможность отравления этанолом. Признаки химического повреждения трахеобронхиального дерева иногда сопровождают алкогольную интоксикацию и связаны с аспирацией кислого желудочного содержимого или самого токсического агента. В дальнейшем при переживании аспирация кислого содержимого может приводить к развитию синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита). Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) при этом развивается спустя несколько часов сутки после аспирационного повреждения.
Наличие желудочного содержимого в дыхательных путях также может иметь определенное токсикологическое значение. Аспирация желудочного содержимого при отсутствии органического поражения головного мозга позволяет заподозрить экзогенную интоксикацию, сопровождавшуюся угнетением фарингеальных рефлексов, что характерно для комы IIIII степени.
Изменения легких. Объем, масса и консистенция легких имеют важное диагностическое значение. Увеличенные в размерах, отечные, безвоздушные легкие с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений характерны для РДСВ. Масса каждого легкого при этом превышает 600700 г.
Развитие РДСВ является одним из тяжелых проявлений острой интоксикации некоторыми препаратами, используемыми при лечении опухолей. Внезапно развившийся РДСВ у больного, получающего циторабин, обусловлен острым токсическим действием этого препарата и может привести к смерти. Аналогичный эффект может наблюдаться при введении больших доз интерлейкина-2.
Некардиогенный отек легких быстро развивается при действии очень высоких доз хлоралгидрата, опиоидов. Героиновый отек легких, приводящий к смерти, может развиться даже на фоне сохраненного сознания.
Картина РДСВ, обусловившего наступление смерти, отмечалась при внутривенном введении в ветви нижней полой вены уксусной кислоты и уксусного ангидрида. Экспозиция до начала клинических проявлений в этих случаях составляла от 78 ч до 1 сут. Признаков гемолитического действия уксусной кислоты при этом не наблюдается.
Массивный отек легких с признаками острой дыхательной недостаточности может наблюдаться при остром отравлении паракватом в течение первых суток после поступления яда в организм. Однако для этого отравления более характерен отек в сочетании с фиброзом легких, для развития которого требуется несколько суток.
Частой причиной геморрагического отека легких является действие пульмонотоксикантов. При ингаляции веществ, поражающих верхние и средние отделы дыхательных путей, отек наиболее выражен в прикорневых отделах. Окислы азота, кислород, озон, фосген, соединения кадмия, марганца, бензин и керосин вызывают тяжелый тотальный геморрагический отек.
Довольно своеобразный отек легких может наблюдаться при действии высоких доз ганглиоблокаторов. Легкое при этом имеет почти эластическую консистенцию, более плотную в прикорневых отделах. На разрезе ткань легкого с синюшным оттенком и слабой зернистостью; жидкость на поверхности разреза появляется только при надавливании.
Развитие отека легких является также характерным признаком токсического действия карбонилов металлов, в первую очередь никеля и железа. При этом вне зависимости от пути поступления заметный отек появляется спустя 1624 ч, а иногда и существенно позже через несколько суток.
Уменьшенные в объеме спавшиеся сухие легкие, легко ломающиеся с образованием крошковатой массы, характерны для пребывания пострадавшего в атмосфере с очень высокой концентрацией сильных прижигающих агентов галогенов и их производных, аммиака, паров минеральных кислот и т. п. В кровеносных сосудах при этом определяется массивное свертывание крови. Галогены могут придавать ткани легкого характерную окраску, например при ингаляции хлора легкие приобретают зеленовато-серый цвет. Описанная морфологическая картина химического ожога легких может развиваться после нескольких вдохов, а смерть наступает в течение 1030 мин.
Очаговые геморрагии в ткани легких могут появиться уже в 12-е сутки отравления этиленгликолем до развития почечных изменений, а также при отравлении бензиловым спиртом. Наличие двусторонних кровоизлияний в ткань легких на фоне отека и эмфиземы с мелкими ателектазами наблюдается при многих пероральных отравлениях, в частности фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, нейролептиками, уксусной кислотой, ацетоном. Такая картина характерна для первых суток постинтоксикационного периода. Сливные массивные, пронизывающие ткань кровоизлияния наряду с жидкой, несворачивающейся кровью в сосудах являются характерным признаком отравления озоном.
Некоторые вещества способны вызывать острые пневмонии при ингаляционном поражении или при выведении преимущественно через легкие. Морфологическая характеристика химических пневмоний определяется особенностями токсического действия ксенобиотиков.
Вещества, вызывающие острую химическую пневмонию (по: Куценко С. А., 2005):Акролеин
Аммиак
Бензин
Бериллий
Диоксид серы
Кадмий
Хлористый цинк
Формальдегид
Керосин
Марганец
Соляровое масло
Пятиокись ванадия
Пары минеральных кислот
Пары ртути
Иприты
Мышьякорганические соединения
При действии пульмонотоксикантов возможно некротизирование легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы), клеточных интерстициальных инфильтратов (бериллий, кадмий). Развитию некротических поражений обычно предшествует острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит и диффузная интерстициальная пневмония.
Пневмонии являются также частым неспецифическим осложнением отравлений ксенобиотиками, не являющихся пульмонотоксикантами, и, как правило, развиваются в течение первых трех суток постинтоксикационного периода. Имеется некоторая зависимость формы и локализации пневмоний от вида токсического агента. При отравлениях психофармакологическими препаратами чаще отмечаются сливные пневмонии с преимущественной локализацией в нижних долях обоих легких. В случаях перорального отравления едкими ядами превалируют двусторонние нижнедолевые мелкоочаговые и очаговые бронхопневмонии.
Различаются и сроки возникновения пневмоний. При отравлениях психофармакологическими препаратами пневмонии на фоне отека легких развиваются на протяжении первых-вторых суток у половины пострадавших. Следует отметить, что из-за выраженного альвеолярного отека и застойного полнокровия рентгенологически в эти сроки пневмонии часто не диагностируются. При действии прижигающих веществ в течение первых суток пневмонии практически не встречаются. В большинстве случаев очаговые изменения в легких визуализируются на третьи сутки и позже.
Темп развития пневмоний ускоряется при наличии комы и коррелирует с ее глубиной и длительностью. Раннее абсцедирование характерно для аспирации желудочного содержимого.
1.2.5. Желудочно-кишечный тракт
Желудок является органом, в котором при пероральном поступлении происходит первичный контакт ксенобиотика с организмом. Там же токсикант нередко задерживается на довольно длительное время, иногда исчисляемое часами. В то же время желудок в силу своих анатомо-функциональных особенностей быстро реагирует на какие-либо изменения в организме. Потому в зависимости от пути поступления и свойств токсиканта в этом органе могут наблюдаться проявления как местного, так и резорбтивного действия ксенобиотиков.
В случаях подозрения на отравление содержимое желудка заслуживает особого внимания и должно исследоваться отдельно по специально предназначенной для таких случаев методике.
Согласно требованиям нормативных документов внутренние органы извлекают после наложения двойных лигатур на пищевод, желудок, кишечник для предотвращения механического перемещения их содержимого.
Помимо выявления в содержимом желудка нерастворившихся и невсосавшихся частиц токсического вещества (таблетки, порошки и т. п.), частей ядовитых растений, грибов следует оценить его количество, консистенцию, состав. Эти данные могут оказать неоценимую помощь при решении вопроса о сроках приема вещества, вызвавшего отравление, поскольку указывают не только на время приема пищи, но и несут информацию о факторах, влияющих на скорость всасывания. Известно, что если токсикант поступает в желудок с пищей, то возможно взаимодействие с ее компонентами, в частности растворение в жирах и воде, абсорбция белками и т. д. В то же время прием пищи сопровождается изменением рН содержимого, что может приводить к увеличению времени эвакуации из желудка, а иногда и увеличению степени резорбции некоторых токсикантов.
Слизистую оболочку желудка исследуют после освобождения его от содержимого. Выявляемые при этом изменения могут указывать как на путь поступления яда в организм, так и в ряде случаев на природу токсического агента.
Наличие большого количества слизи в полости желудка, свидетельствующее о выраженной гиперсекреции, характерно для токсического действия этилового алкоголя, фосфорорганических соединений. Окрашивание слизи и содержимого желудка в зеленый цвет наблюдается при отравлениях некоторыми адреноблокаторами, например пропранололом.
Многие токсичные вещества обладают местным раздражающим действием, которое наиболее выражено при действии крепких кислот и щелочей. Наличие белесовато-серого влажного, иногда мылкого на ощупь струпа в пищеводе и желудке характерно для действия крепких щелочей. Причем поражение пищевода более выражено при действии щелочей, тогда как кислоты вызывают в пищеводе минимальные изменения. Плотный струп образуется при отравлениях концентрированными кислотами. Окрашивание струпа происходит в результате превращения гемоглобина в гематин или гематопорфирин. Для действия серной кислоты характерна серо-черная окраска стенки желудка; сама стенка резко утолщена, с выраженным сосудистым рисунком. В просвете сосудов дегтеобразная кровь и крошащиеся кровяные свертки. Коричневатый, иногда коричневато-бурый цвет струпа встречается при отравлениях уксусной кислотой. При действии растворов уксусной кислоты (эссенции) наблюдаются поражения кардиального отдела пищевода и желудка, где слизистая приобретает вишневый цвет и ее складки утолщены. Сероватый цвет струпа наблюдается при воздействии на слизистую оболочку фенола, формалина. При отравлениях сулемой некротизированная слизистая желудка имеет бледно-серый цвет. При отравлениях кислотами наиболее тяжелые изменения отмечаются в пилороантральном отделе желудка, что связано с развитием пилороспазма. При быстром наступлении смерти после перорального приема крепких кислот действие агрессивного вещества может продолжаться и в посмертном периоде. Тогда признаки прижизненности повреждений в месте первичного контакта с кислотой могут утрачиваться.