Развитие фибринозно-некротического воспаления в виде крупных бляшкоподобных наложений на фоне гиперемированной слизистой характеризует выделительный колит при острой почечной недостаточности.
Изменения тонуса толстой кишки редко выявляются в посмертном периоде. Описаны лишь единичные наблюдения. В частности, отдельные участки спазмирования толстой кишки протяженностью до 10 см отмечались в случае смерти после приема алкоголя на фоне лечения антабусом; в тонкой кишке при этом был обнаружен участок инвагинации.
Считается, что в тонком кишечнике изменения, обусловленные инфекцией и токсическим поражением, распространяются практически равномерно на протяжении кишки, исключая двенадцатиперст ную и начальные отделы тощей кишки. В связи с этим на практике забор требуемого для судебно-химического исследования отрезка кишки нередко проводится до вскрытия ее просвета. Вследствие такого забора более четверти протяжения тонкой кишки остается неисследованным. Для полноты исследования представляется целесообразным проводить забор требуемого количества тонкого кишечника в виде нескольких фрагментов из разных отделов, чередуя их с участками, на которых просвет кишки вскрывается.
Исследуя кишечник, необходимо обратить внимание на состояние пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, набухание и изъязвление которых наблюдается при острых отравлениях мышьяком.
1.2.6. Печень
Печень играет существенную роль в токсикокинетике большинства экзогенных веществ. В связи с этим любые изменения печени могут послужить одним из признаков, формирующих морфологическую картину отравления. Острые токсические повреждения печени проявляются цитотоксическим и холестатическим эффектами. Острые цитотоксические повреждения, как правило, манифестируются некрозом печеночных клеток. Холестатические повреждения сопровождаются гепатоканаликулярной или каналикулярной желтухой.
Исследование печени, как и любого другого паренхиматозного органа, начинается с осмотра капсулы. Под ней могут быть обнаружены кровоизлияния. Сочетание их с субсерозными кровоизлияниями иной локализации могут быть проявлением геморрагического синдрома. Изолированно подкапсульные кровоизлияния встречаются при острых интоксикациях органическими соединениями ртути.
Исследуя кишечник, необходимо обратить внимание на состояние пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, набухание и изъязвление которых наблюдается при острых отравлениях мышьяком.
1.2.6. Печень
Печень играет существенную роль в токсикокинетике большинства экзогенных веществ. В связи с этим любые изменения печени могут послужить одним из признаков, формирующих морфологическую картину отравления. Острые токсические повреждения печени проявляются цитотоксическим и холестатическим эффектами. Острые цитотоксические повреждения, как правило, манифестируются некрозом печеночных клеток. Холестатические повреждения сопровождаются гепатоканаликулярной или каналикулярной желтухой.
Исследование печени, как и любого другого паренхиматозного органа, начинается с осмотра капсулы. Под ней могут быть обнаружены кровоизлияния. Сочетание их с субсерозными кровоизлияниями иной локализации могут быть проявлением геморрагического синдрома. Изолированно подкапсульные кровоизлияния встречаются при острых интоксикациях органическими соединениями ртути.
Заметных изменений размеров как единственного проявления ост рого отравления, как правило, не наблюдается. Обычно увеличение печени сочетается с изменением окраски ткани.
Рисунок ткани печени, напоминающий картину «мускатной печени», но в «обратном» порядке центр дольки светло-серый, а периферия темно-красная часто встречается при токсическом действии этиленгликоля в раннем периоде в первые-вторые сутки. «Вареная» на вид, бледно-коричневая или желтая печень наблюдается на протяжении вторых-пятых суток при интоксикации этиленгликолем, четыреххлористым углеродом, хлороформом, сульфаниламидами; в этот же период на фоне желтоватого окрашивания может появляться мускатный рисунок, характеризующий центролобулярные некрозы. Такая же картина характерна и для поражения печени в результате интоксикации различными лекарственными препаратами: изониазидом, галотаном и сходными с ним анестетиками, салицилатами и др. Так называемая «красная» атрофия печени характерна для поздней (после 56-го дня) смерти от отравления дихлорэтаном. В более ранние периоды этого отравления изменения в печени идут по типу острой желтой атрофии, когда орган меняет свою окраску с охряно-желтой на мускатную.
Признаки острой желтой атрофии печени в сочетании с проявлениями гемолиза, пусть даже незначительными, характерны для отравления такими ядовитыми грибами, как бледная поганка и строчки. Атрофия, обусловленная действием содержащихся в бледной поганке аманитинов, становится макроскопически заметна, как правило, не ранее 46-х суток после употребления грибов.
Гепатомегалия наблюдается при отравлении тетрагидрофурфуриловым спиртом и в сочетании с желтухой развивается уже на 2-е3-и сутки интоксикации. Ткань печени при этом желтовато-коричневая, пестрая, с мелкими сливающимися между собой кровоизлияниями.
Зеленоватый цвет печени характерен для холестатических поражений печени, в том числе и вследствие токсического действия некоторых лекарств (тиоридазин, амитриптилин, диазепам, эстрадиол, сульфаниламиды).
Гемосидероз печени, при котором паренхима приобретает оттенок ржавчины, может быть результатом отложения пигмента при гемолизе, в том числе и при отравлениях гемолитическими ядами. На этой стадии гемосидероз, как правило, сочетается с желтухой.
Сероуглерод вызывает жировое перерождение гепатоцитов. При этом печень приобретает желтый цвет с характерным жировым блеском, становится гомогенной, нередко с кровоизлияниями в ткань органа. В случаях выраженной жировой дистрофии кусочки печени не тонут в растворе формалина. Жировая дистрофия развивается при острых отравлениях белым фосфором, этиловым эфиром. К жировой дистрофии может приводить интоксикация антибиотиками тетрациклинового ряда при индивидуальной чувствительности к ним. Чаще других при этом страдают женщины в последнем триместре беременности. Жировая дистрофия может быть следствием длительного приема этилового алкоголя. Следует помнить, что такая же дистрофия развивается и при длительном безбелковом питании.
При отравлении уксусной кислотой в печени очень характерны очаговые клиновидные некрозы на почве тромбоза вен и кровоизлияния.
Некроз печени редко (1: 35 000) развивается после применения, в особенности повторного, средств для ингаляционного наркоза фторотана, энфлурана. Вероятность развития осложнения повышается после длительного использования стимуляторов микросомальных ферментов печени.
Некроз печени редко (1: 35 000) развивается после применения, в особенности повторного, средств для ингаляционного наркоза фторотана, энфлурана. Вероятность развития осложнения повышается после длительного использования стимуляторов микросомальных ферментов печени.
Увеличенная печень кирпичного цвета с выраженным застойным сосудистым рисунком (особенно по краю органа) может наблюдаться при наступлении смерти в течение 12 сут острого отравления опиатами.
Поскольку количество химических соединений, способных вызывать поражения печени, весьма велико, обнаружение каких-либо морфологических изменений этого органа должно обострить токсикологическую настороженность врача. Однако, оценивая изменения печени, следует помнить, что при отравлениях они могут быть сходны с морфологической картиной поражений иной природы.
1.2.7. Поджелудочная железа
Реакция поджелудочной железы на экзогенную интоксикацию неспецифична и чаще имеет характер острого воспаления.
Очаговые кровоизлияния в ткань поджелудочной железы нередкая секционная находка. Они могут встречаться при различных поражениях. На фоне отека ткани железы они являются одним из признаков отравления этанолом. Такие же кровоизлияния наблюдаются при отравлении пропиловым спиртом. При отравлении уксусной кислотой не представляет редкости обширный, нередко субтотальный, геморрагический некроз.
Геморрагический панкреатит наиболее часто имеет алкогольную природу и сопровождает острую интоксикацию этанолом. Однако алкогольный геморрагический панкреатит чаще развивается на фоне предшествующих изменений железы: очаговой деструкции паренхимы, «белковых пробок» в мелких протоках, кальциноза, пери- и интралобулярного фиброза. Одновременный прием этанола и парацетамола повышает риск развития острого панкреатита. К острому панкреатиту приводят даже небольшие примеси амилового спирта. Отравления метиловым и изопропиловым спиртами, хлортиазидом, тиоурацилом сопровождаются развитием панкреатита. Геморрагический панкреатит наряду с другими интестинальными проявлениями наблюдается при тяжелых отравлениях хлористым или бромистым метилом. Очаги панкреонекрозов могут возникать при ингаляционном отравлении четыреххлористым углеродом.
Отечный панкреатит при отравлении этиленгликолем наблюдается на 15-е сутки и нередко предшествует появлению заметных изменений в почках.
Острый панкреатит развивается в первые недели после употребления технического рапсового масла, которое используют при фальсификации продуктов. На этой стадии отравления летальный исход уже обычно не наступает, а наблюдаются явления склеродермии, полинейропатии.
Некоторые лекарства могут вызывать острый панкреатит. Четко установлена связь развития панкреатита с приемом больших доз эстрогенов, сульфаниламидов, тетрациклина, меркаптопурина, тиазидов.
1.2.8. Селезенка
Какие-либо специфические изменения селезенки при острых отравлениях весьма редки. Реакция этого органа на острое внешнее воздействие в первую очередь связана с изменением кровенаполнения и отражает особенности танатогенеза. Изменение размеров селезенки в сторону увеличения может быть обусловлено гемолитическим поражением, в том числе и вследствие действия ксенобиотиков. В этих случаях увеличение массы органа обычно не столь значительно (до 250300 г) и сопровождается отложением гемосидерина. Селезенка при этом имеет ржаво-бурую окраску. Увеличение массы селезенки до 300 г и выше развивается при длительном внутривенном введении опиатов преимущественно за счет увеличения размеров лимфатических фолликулов.