Мелкие точечные (милиарные) некрозы, обычно ограниченные пределами фолликула, наблюдаются при отравлении мышьяком, фтором. Однако следует помнить, что точечные некрозы встречаются при септицемии и таких инфекционных заболеваниях, как скарлатина, токсическая дифтерия, тифы.
Инфаркты селезенки, иногда довольно обширные (диаметром до 5 см), встречаются при действии больших доз метгемоглобинобразователей.
1.2.9. Почки и мочевой пузырь
Почки, являясь экскреторным органом, поражаются при многих отравлениях. Повреждающим действием могут обладать как сами токсичные вещества и их метаболиты, так и эндотоксины, образующиеся вследствие химического повреждения тканей.
При отравлениях нередко развивается некронефроз, вызванный непосредственным токсическим воздействием ядов на канальцевый эпителий. В ходе процессов реабсорбции концентрация отравляющего вещества в просвете канальцев резко возрастает, при контакте с ним происходит коагуляция тканей, что обусловливает избирательность повреждения именно канальцев.
При отравлениях нередко развивается некронефроз, вызванный непосредственным токсическим воздействием ядов на канальцевый эпителий. В ходе процессов реабсорбции концентрация отравляющего вещества в просвете канальцев резко возрастает, при контакте с ним происходит коагуляция тканей, что обусловливает избирательность повреждения именно канальцев.
При кортикальном некрозе почки значительно увеличены, фиброзная капсула напряжена и отделяется легко. Поверхность почек представляется пятнистой, мраморной, с чередованием сероватых, желтых и красных участков. Корковый слой гомогенный, сухой, грязно-желтый с наличием геморрагического пояса по периферии некроза. Часто некротизированы и бертиниевы столбы. Пирамиды светло-розовые или грязно-красные, их радиальная исчерченность не всегда четкая. Магистральные сосуды почек обычно свободны. Иногда обнаруживаются некрозы и в пирамидах. Происхождение кортикальных некрозов может быть связано с острыми нарушениями кровообращения. В частности, ишемические некрозы иногда развиваются при отравлениях метгемоглобинобразователями.
Считается, что при экзогенных интоксикациях кортикальный некроз носит очаговый характер.
При отравлениях солями тяжелых металлов, этиленгликолем, четыреххлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.) развивается некронефроз, вызванный непосредственным токсиче ским воздействием ядов на канальцевый эпителий.
Несмотря на сходство патогенеза, морфологическая картина при токсическом действии этих веществ может иметь отличия, определяемые как природой вещества, так и длительностью постинтоксикационного периода.
Резко увеличенные полнокровные дрябловатые почки встречаются при острых отравлениях нефротоксичными ядами, в частно сти сулемой. При смерти от отравления сулемой в начальном периоде наблюдается увеличенная, отечная, полнокровная «большая красная сулемовая почка», сменяющаяся к концу первой недели «малой бледной сулемовой почкой». Позже, на 2-й неделе почка вновь увеличивается «большая бледная сулемовая почка». Увеличенные в размерах почки с множеством кровоизлияний в коре, часто распространяющимися в глубь ткани («большая пестрая почка»), наличие серовато-желтоватых участков в коре, тотальных, субтотальных или сегментарных некрозов коры типичны для случаев смерти от отравления этиленгликолем в период почечных изменений (обычно на 714-е сутки отравления). Такие же большие дряблые бледно-желтые почки с широкой светлой корой и точечными кровоизлияниями встречаются у лиц, умерших от отравления четыреххлористым углеродом.
Окрашивание пирамид геминовым пигментом в коричнево-красный цвет, иногда наличие буро-красной исчерченности пирамид являются одним из наиболее ранних макроскопических признаков отравления гемолитическими ядами и могут выявляться через 1224 ч от момента поступления яда. При этом размеры почек могут быть существенно не увеличены. Подобная характерная картина гемоглобинурийного нефроза свидетельствует о массивном гемолизе. Увеличенные в размерах почки с легко снимающейся капсулой, бледной или несколько желтоватой корой, серо-красными пирамидами, на которых различима буро-красная радиальная исчерченность, характерны для более поздних стадий таких отравлений. В этот период изменения почек, как правило, сопровождаются наличием характерной для гемолиза желтушности кожи и слизистых. Морфологическая картина пигментного (гемоглобинурийного) нефроза отмечается при пищевых отравлениях, в частности грибами (строчки, бледная поганка). Аналогичная картина характерна и для гемоглобинурийного нефроза, обусловленного посттрансфузионными осложнениями. Однако нередко при наличии гемолиза макроскопические изменения почек совпадают с описанными при других видах острой почечной недостаточности. Признаки гемолитического поражения могут почти полностью исчезать и после продолжительного форсированного диуреза.
В связи с неспецифичностью изменений почек следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися другими видами пигментного нефроза (миоглобинурийного, смешанного). Одной из причин пигментного нефроза являются позиционное сдавление, а также сходные с ним состояния, при которых имеются нарушения кровообращения в конечностях (длительное вынужденное положение, например выраженное сгибание в коленных суставах, связывание конечностей и т. п.), длительные комы, обусловленные отравлением этанолом, наркотиками, оксидом углерода. Токсический рабдомиолиз описан, например, при комбинированном отравлении амитриптилином и хлордиацепоксидом.
Острый пигментный миоглобинурийный нефроз является проявлением алиментарного токсического миозита при гаффской, юксовской и сартландской болезнях, развивающихся вследствие употребления в пищу молодых особей хищных рыб (окуня, щуки, налима). К такому некрозу, вызванному массивным рабдомиолизом, приводят и поражения органофосфатами. Морфологическая картина пигментного нефроза может наблюдаться и при укусах ядовитых змей.
При выявлении признаков пигментного нефроза необходимо проведение тщательного исследования скелетных мышц, включая и мышцы конечностей.
Мочевой пузырь. В стенке мочевого пузыря диагностически значимые морфологические изменения наблюдаются редко и, как правило, не имеют специфического характера. В то же время степень наполнения мочевого пузыря и вид содержащейся в нем мочи могут иметь определенное диагностическое значение.
Переполнение мочевого пузыря характерно для токсического действия этанола. Однако это может наблюдаться и при черепномозговой травме, общем переохлаждении организма, аденоме предстательной железы. Наличие небольшого количества мочи в полости мочевого пузыря может характеризовать олигурическую стадию острой почечной недостаточности.
Красно-бурый или бурый цвет мочи, обусловленный миоглобинурией, наблюдается через 12 сут после позиционного сдавления. Однако следует отметить, что эта окраска характерна для ранних стадий поражения (1-е3-и сутки), что исключает такую непосредственную причину смерти, как острая почечная недостаточность. При этом следует дифференцировать цвет мочи, обусловленный присутствием миоглобина, от окраски, связанной с наличием крови в моче, особенно при поздних вскрытиях. Отличительным признаком является обнаружение свертков крови. При гемоглобинурии вследствие гемолиза красный цвет наблюдается на протяжении 13-х суток интоксикации. В этот период желтушность, заметные морфологические изменения печени, почек и развернутый геморрагический синдром могут еще отсутствовать. Сочетание признаков гемолиза с явлениями гастроэнтерита и обезвоживания характерно для ранней смерти от отравления бледной поганкой и строчками.
Буровато-красный цвет моча может приобретать при приеме в терапевтических дозах некоторых антибиотиков, например рифамицинового ряда (рифамицин, рифампицин), дауно- и доксорубицина, препаратов пиразолонового ряда (амидопирин). Однако при этом моча сохраняет свою прозрачность и окраска не достигает такой интенсивности, как при миоглобинурии. Коричневато-фиолетовый цвет мочи отмечается при отравлении анилином и его производными. Сине-зеленый цвет мочи может наблюдаться при приеме митоксантрона цитостатика, используемого при лечении рака молочной железы, некоторых лимфом. Бурая, быстро темнеющая на воздухе моча характерна для токсического действия фенолов. Малиновая окраска характерна для тяжелого отравления ферропрепаратами.
1.2.10. Головной мозг и его оболочки
Повреждения головного мозга при острых токсических воздействиях обусловлены в первую очередь расстройствами кровообращения, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием ишемии.
Одним из наиболее частых макроскопических проявлений токсического действия являются кровоизлияния различной локализации.
Тонкие диффузные субарахноидальные кровоизлияния как одно из проявлений геморрагического синдрома, характерного для раннего периода отравления четыреххлористым углеродом, также могут встречаться и в случаях токсического действия других хлорированных углеводородов. Диффузные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки нередко сопровождают отравления метанолом. Подобные, а иногда точечные, хаотично расположенные кровоизлияния могут встречаться в случаях отравления барбитуратами. Субарахноидальные кровоизлияния могут быть результатом острого гипертензивного эффекта кокаина и симпатомиметиков. Путь введения кокаина не оказывает сколь-нибудь значимого влияния на вероятность развития кровоизлияния. При отравлении нейролептиками, в частности аминазином, довольно часто наблюдаются сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках, проявляющиеся кровоизлияниями в подпаутинное пространство. Такие же кровоизлияния описаны при отравлениях другими веществами, например фенилацетамидом, атропином.
В литературе имеются указания на казуистичные случаи развития субарахноидальных и мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний в случаях приема большого количества поваренной соли.
В литературе имеются указания на казуистичные случаи развития субарахноидальных и мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний в случаях приема большого количества поваренной соли.
Кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки являются частым проявлением геморрагического синдрома при токсическом действии антикоагулянтов. Следует помнить о том, что выраженным антикоагулянтым действием обладают средства для дератизации (зоокумарин, варфарин и др.), причем описаны случаи отравлений после чрескожного поступления яда. Субарахноидальные кровоизлияния при этих отравлениях обширные, могут занимать несколько долей, иметь значительную толщину и нередко сочетаются с субэпендимарными и паренхиматозными кровоизлияниями. Особенностью современных препаратов этой группы, в частности суперварфарина, является отсроченное действие кровоизлияния с соответствующей симптоматикой могут появляться спустя дни или недели после контакта с ядом. Такие же кровоизлияния иногда отмечали при отравлениях органофосфатами.