Сосудистая, нервная, биохимическая и другие теории сна строились на понимании сна как пассивного состояния мозга. Пассивную концепцию сна укрепили наблюдения за больными летаргическим энцефалитом. Это была загадочная болезнь мозга, предположительно вирусного происхождения, которая по непонятным причинам исчезла после эпидемии 1920-х гг. Больные летаргическим энцефалитом могли спать по несколько недель подряд. После того, как у них обнаружили дефекты в регионах мозга, отвечающих за логические операции, был сделан вывод: сон наступает, когда мозг (логический анализатор) отключается. Активный мозг бодрствование, пассивный мозг сон.
Технологии исследования сна, в первую очередь запись волновой активности мозга с помощью ЭЭГ[44], опровергли пассивную теорию сна во всех ее разновидностях. Оказалось, что кора мозга во время сна не «отключается», а ведет себя весьма активно.
С этим открытием связывают начало истории современной науки о сне. В 1950-х гг. была выявлена связь между движениями глаз спящего человека и волновой активностью мозга. Фазу сна, в которой мозг проявляет специфическую активность, подобную той, которую мы наблюдаем у бодрствующего человека, назвали фазой быстрого сна, или REM-сон (REM rapid eye movement, что значит «быстрые движения глаз»)[45]. Изучение REM-сна помогло продвинуться вперед в понимании сна как физиологического процесса.
С этим открытием связывают начало истории современной науки о сне. В 1950-х гг. была выявлена связь между движениями глаз спящего человека и волновой активностью мозга. Фазу сна, в которой мозг проявляет специфическую активность, подобную той, которую мы наблюдаем у бодрствующего человека, назвали фазой быстрого сна, или REM-сон (REM rapid eye movement, что значит «быстрые движения глаз»)[45]. Изучение REM-сна помогло продвинуться вперед в понимании сна как физиологического процесса.
Многие писали о сновидениях. Для Фрейда это важнейшее направление исследований, которое он называл «царским путем к пониманию роли бессознательного в психической жизни». Но практически никто из писавших о сновидениях не мог объяснить, как ту или иную концепцию сновидений можно использовать при изучении физиологии сна. Освоение ЭЭГ и открытие REM-сна дало возможность смотреть на сон извне, фиксируя объективные параметры, не полагаясь исключительно на субъективный опыт сновидца.
Открытие REM-сна нанесло удар по позициям бихевиористов, считавших, что тем, кто хочет изучать психику, доступно только изучение поведения. Наука о живом существе ограничена наблюдаемым поведением, и потому нет смысла спорить о субъективном опыте. Однако в состоянии REM-сна мозг активен, при том, что никакого поведения не наблюдается.
Ещё одна не менее важная фаза сна медленный сон, или non-REM-сон (от англ. non-rapid eye movement, т. е. фаза сна без быстрых движений глаз). В медленной фазе головной мозг меняет рисунок своей работы: нейроны начинают работать синхронно (в бодрствовании они работают каждый в своём ритме), а активизирующие центры начинают постепенно утихать вплоть до полного молчания. Считается, что именно в этой фазе происходят важнейшие процессы восстановления мозга и его очищение от метаболитов, накопившихся в течение дня.
Медицина всегда отставала от фундаментальных исследований сна. К началу XX в. накопилось огромное количество текстов о сне и сновидениях, но с медицинской точки зрения систематически были описаны только два состояния: нарколепсия[46] и сонная болезнь[47].
Описание нарколепсии в 1880 г. стало первым шагом к созданию клинической дисциплины, занимающейся расстройствами сна. До этого было описано состояние, в наши дни известное как синдром обструктивного апноэ во сне[48]. Правда, описание было дано не врачом, а писателем Чарльзом Диккенсом. В «Записках Пиквикского клуба» есть персонаж, страдающий от дневной сонливости и лишнего веса. Причиной дневной сонливости в его случае было апноэ.
Во все времена самым распространенным расстройством сна была бессонница. Удивительно, но к целенаправленному изучению бессонницы приступили позже нарколепсии и храпа. В XIX в. с ней боролись с помощью лекарств, в основном использовались соединения брома, служившие универсальным успокоительным средством. Потом на смену брому пришли барбитураты. Их эффективность объясняет некоторое замедление в развитии науки о бессоннице. На бессонницу не смотрели как на состояние, которое следует лечить так же, как лечат другие болезни. К бессоннице относились как к симптому других болезней, который устраняется подходящим снотворным. Нарушения сна объясняли болезнями тела и неврастенией или как-нибудь иначе, связывая с тревожностью и повышенной чувствительностью.
Огромное количество интеллектуальных ресурсов было потрачено на фрейдистские изыскания в области сна. Психоанализ увлек всех идеей о том, что переживаемое спящим человеком является символической репрезентацией чего-то такого, что должен раскрыть аналитик. Сон как психофизиологический процесс, да и сами сновидения отодвигаются в психоанализе на второй план. Изучается семиотика сновидений, что по-своему увлекательно и небесполезно, но дает мало информации для естественно-научного анализа сна.
Фрейд был прав, когда говорил о важности сновидений и о том, что они дают уникальную информацию о человеческой психике, особенно об эмоциональной сфере. Проблема в том, как Фрейд предлагал работать со сновидениями. Психоаналитическая интерпретация сновидений катастрофически субъективна и ничем не подкреплена с научной точки зрения. Спору нет, сновидения способны раскрыть наши желания. Но вряд ли для анализа этих желаний всегда нужно обращаться к понятию «бессознательного». К тому же в сновидениях проявляются не только желания, но и страхи факт, который Фрейд так и не сумел объяснить.
Аллан Хобсон, основатель лаборатории нейрофизиологии сновидений, сравнил гипотезы Фрейда с идеями, принятыми в современной нейробиологии:
1) Объяснение спускового механизма сновидений
Фрейд: Высвобождение нереализованных желаний.
Нейробиология: Активация определённых областей головного мозга во время сна (см. ниже).
2) Объяснение особенностей сновидений
a) Причудливость
Фрейд: Маскировка и цензура подсознательных желаний.
Нейробиология: Хаотический, восходящий (снизу вверх, от более древних структур мозга к более новым) процесс активации; активация нижней теменной коры и деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.
б) Сильные эмоции.
Фрейд: Не смог объяснить!
Нейробиология: Избирательная активность передних лимбических структур: амигдалы, передней поясной коры, парагиппокампальной коры, гиппокампа и медиальных лобных областей.
в) Амнезия
Фрейд: Вытеснение.
Нейробиология: Аминергическая демодуляция, что означает резкое снижение процессов фиксации памяти.
г) Галлюцинации
Фрейд: Регрессия к сенсорному уровню.
Нейробиология: Активация волн быстрого сна высокочастотных низкоамплитудных волн. Например, активация базальных ганглиев, мозжечка, первичной моторной и сенсорной коры, сигнал от которых блокируется на уровне ствола и спинного мозга, приводит к появлению фиктивных движений во сне и сенсомоторных галлюцинаций, а активация ассоциативной зрительной коры приводит к зрительным галлюцинациям.
д) Заблуждения, утрата рефлексивного сознания
Фрейд: Растворение эго.
Нейробиология: Избирательная деактивация дорсолатеральной префронтальной коры.
3) Функции сновидения
Фрейд: «Часовой» сна.
Нейробиология: Сновидение это эпифеномен, чаще всего возникающей в REM-фазе. Важно помнить, что фаза быстрого сна, ставшая «популярной» в науке из-за ее связи со сновидениями, является эволюционно более архаичной, чем фаза медленного сна. Доля REM-сна увеличивается у более развитых млекопитающих и полностью отсутствует у хладнокровных животных.
В 1960-е гг. врачи стали внимательнее относиться к связи бессонницы с психическими расстройствами, в особенности с депрессией. Сложно игнорировать очевидный круг причин и последствий: болезненное состояние психики нарушает сон, а нарушенный сон ухудшает психическое здоровье.
С запозданием, в 19701980-х гг., медицина осваивает новую теорию расстройств сна, в которой бессонница изучается как отдельная проблема. В МКБ-11 для расстройств сна выделена своя собственная категория, вне психиатрических и других диагностических групп.
Современные исследования продемонстрировали, что нарушения сна связаны с увеличением концентрации в крови маркеров воспаления (таких как С-реактивный белок и интерлейкин-6, которые являются предикторами депрессии). Более того, значительные отклонения в длительности сна (меньше 6 часов или больше 8 часов за ночь) приводят к повышению уровня системного воспаления. Такая иммунная активация в ответ на нарушения сна сильнее всего проявляется у молодых женщин, т. е. в группе с наиболее высоким риском возникновения депрессии.
Более того, нарушения сна и депрессии пересекаются с тяжелыми соматическими заболеваниями, имеющими воспалительную основу, астмой, ревматоидным артритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно в таких случаях допустимо говорить о психосоматике, а не тогда, когда биологическое объяснение болезни почему-то кажется неубедительным.
Методы нейровизуализации помогли лучше понять фундаментальную нейробиологию сна. Упрощенная схема перехода от состояния бодрствования ко сну выглядит так: во время бодрствования моноаминовая система тормозит ГАМК-нейроны, которые становятся активными во время сна и в свою очередь подавляют моноаминовые нейроны.
Моноаминовая система активируется импульсами из нейронов гипоталамуса, синтезирующих нейропептид орексин[49]. Последние получают возбуждающие сигналы от нейронов лимбической системы, супрахиазмального ядра («Главные часы» головного мозга), а также гипоталамических структур, анализирующих и регулирующих энергетический баланс. Отсюда следует, что бодрствование зависит от эмоционального состояния (лимбическая система), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро) и энергетического уровня организма. Из перечисленного сильнее всего от генетики и биологии зависят циркадные ритмы. За открытие молекулярных механизмов циркадных ритмов ученые из США Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг были удостоены в 2017 г. Нобелевской премии.