Все подобные гипотезы, базирующиеся на эволюционной генетике, к сожалению, не несут ничего, кроме остроумных рассуждений. Зато они позволяют рассмотреть феномен шизофрении в контексте всей истории человечества и эволюции нервной системы.
Врачи и ученые при изучении шизофрении столкнулись с дилеммой «чем больше знаний, тем больше незнаний». Один из самых влиятельных психиатров в мире Робин Мюрэй пишет, что в ближайшее время произойдет крах концепции шизофрении, а сам термин уйдет в историю, так же как термин «водянка». С каждым годом увеличивается массив фундаментальных исследований, посвященных разным аспектам биологии шизофрении: от генов и белков до нейронных сетей и отдельных структур головного мозга. К чему это приведет и будет ли существовать в психиатрии будущего идея шизофрении в том виде, в котором мы привыкли ее видеть, вопрос времени.
Доктор, вы точно уверены, что диагноз, который вы ставите, реален?
Глава 2. Биполярное расстройство
Первая научная работа, посвященная биполярному расстройству, была опубликована в 1850 г. французским врачом Жан-Пьером Фалре. Он описал состояние «folie circulaire», циклического сумасшествия, для которого характерна смена двух крайностей маниакального возбуждения и подавленного настроения. В 1854 г. другой врач Жюль Байарже выступил с лекцией, посвященной «folie à double forme», сумасшествию в двух формах. Фалре заявил, что он первый описал это состояние, Байарже не согласился, разгорелся спор на тему плагиата.
Фалре был ближе к современному представлению о биполярном расстройстве. В отличие от Байарже, он подчеркивал важность интервалов, циклического движения от одной фазы к другой.
Большинство врачей того времени придерживались теории о едином психическом расстройстве, которое у разных людей проявляет себя по-разному. Фалре, напротив, считал, что психиатры так же, как и другие врачи, имеют дело с разными болезнями. Болезни нужно различать по клиническим проявлениям и по прогнозу. «Folie circulaire», по мнению Фалре, это первая психическая болезнь, получившая четкое описание. Что касается прогноза, то и Фалре, и Байарже писали о полном отсутствии надежд на улучшение у таких пациентов.
В 1880-х гг. концепция «циклического сумасшествия» была принята в Германии и других странах. Но решающее событие в истории исследования этой болезни произошло в 1899 г., когда вышло новое переиздание учебника, написанного Крепелином.
Отец-основатель современной психиатрии Крепелин строил свою систему на принципе, который защищал Фалре, психических болезней несколько, а не одна. По Крепелину, болезней две: преждевременное слабоумие (dementia praecox, позднее получившая название «шизофрения») и маниакально-депрессивное помешательство (manisch-depressiven Irresein), или маниакально-депрессивный психоз. Крепелин, в отличие от французских психиатров, считал, что прогноз при маниакально-депрессивной болезни лучше, чем при dementia praecox.
Суть болезни в том, что психическое состояние человека колеблется между двух полюсов: от катастрофического снижения настроения, замедления умственной и физической активности к эйфории, ускорению умственной и физической активности, а потом обратно вниз, к депрессии.
Плюс к этому бывают еще смешанные состояния. У 70 % пациентов с маниакальной симптоматикой наблюдаются также и симптомы депрессии. Наблюдения за такими смешанными состояниями наводят на мысль о том, что биполярное расстройство не является болезнью, в которой четко разделены два полярных состояния маниакальное и депрессивное.
Наличие депрессивных симптомов в маниакальной фазе было отмечено еще в начале XIX в. «Mischungen» (смеси) так их называли немецкие ученые в первой четверти XIX века. Гризингер[28] в 1845 г. писал о «Mittelformen» (средние формы). При завершении депрессии и начале мании наблюдали переходные состояния, в которых симптомы мании и депрессии смешивались.
Описание смешанных состояний, приведенное Крепелином, отталкивается от того, что между чистой манией и чистой депрессией есть подтипы, в которых черты депрессии и мании комбинируются в разных сочетаниях. Крепелин допускал и такую ситуацию: депрессия заметна, а маниакальный эпизод проходит незаметно, и наоборот, мания заметна, а депрессивный эпизод незаметен. Это усложняет диагностику, потому что тогда в рамки маниакально-депрессивной болезни надо включить депрессию с еле заметными признаками мании. Сейчас такую болезнь называют биполярным расстройством II типа. Считается, что если в маниакальной фазе не требуется лечение в стационаре, то это легкая мания или гипомания, и тогда можно ставить диагноз «биполярное расстройство II типа».
Учебник Крепелина 1899 г. стал отправной точкой в развитии современной классификации психических расстройств. Маниакально-депрессивное расстройство выделилось в отдельную диагностическую категорию. Правда, особенности крепелиновского категориального подхода немного притормозили исследовательский поиск. У Крепелина все аффективные расстройства попали в одну корзину. Строго говоря, в крепелиновской системе настроение, самочувствие, эмоциональность не имеют такого значения, которого эта сфера заслуживает. Психиатры старой школы акцентировали внимание на когнитивных функциях, видя в ослаблении ума главный урон от болезни. Отличие маниакально-депрессивной болезни от «преждевременного слабоумия» не в том, что эти расстройства разворачиваются в двух плоскостях: одно бьет по уму, другое по эмоциональному балансу. По Крепелину, главное отличие в прогнозе и траектории. Если dementia praecox фатально калечит разум, то маниакально-депрессивная болезнь двигается по синусоиде, чьи координаты иногда совпадают с границами нормы.
Со временем психиатрия избавилась от этого древнего крена в сторону когнитивных нарушений. Символом этого стало переименование маниакально-депрессивного психоза в биполярное аффективное расстройство и освоение нового нозологического[29] класса расстройства настроения.
Систему Крепелина стали корректировать еще при его жизни, чему он, кстати сказать, совсем не сопротивлялся, допуская, что мог упустить нечто принципиально важное. В начале XX в. немецкие ученые Карл Вернике и Карл Клейст указали на то, что депрессия иногда переживается без последующего перехода в маниакальное состояние. Бывают униполярные аффективные состояния, а бывают биполярные. «Folie circulaire» это биполярное расстройство. Необходимо отделять от него униполярные состояния: «чистую манию» и «чистую меланхолию».
До 1960-х гг. идея о том, что депрессия может быть униполярной и биполярной, т. е. входить в состав маниакально-депрессивного помешательства, оставалась почти без внимания. Несколько публикаций 1960-х гг. изменили ситуацию. Было доказано, что униполярная депрессия во многих аспектах отличается от биполярной. В то же время концепция униполярной мании не нашла подтверждения.
Биполярная депрессия больше зависит от наследственности, чем униполярная. Униполярная встречается чаще у женщин, биполярная одинаково часто у мужчин и женщин. Биполярная начинается в более раннем возрасте по сравнению с униполярной. Длительность эпизода униполярной депрессии достигает двенадцать месяцев, биполярной шесть месяцев. При биполярной чаще наблюдается сонливость, при униполярной бессонница. И, наконец, антидепрессанты при биполярной депрессии делают все только хуже вызывают манию или смешанные состояния.
В начале 1980-х гг. сформировалась концепция биполярного спектра, включающего состояния разной степени тяжести, а также варианты т. н. «нормы». Образ спектра с плавной градацией цветов возник в связи с тем, что болезни в том виде, в каком они описаны в учебниках и диагностических классификациях, редко встречаются на практике. То, что классификации называют атипичным вариантом, на деле является типичным вариантом. Неопределенность границ симптоматики это природное явление.
В 1990-е гг. психиатры пытались понять, что можно, а что нельзя отнести к биполярному спектру. С одной стороны, отказ от строгости категориального подхода дает больше свободы исследователю и врачу. С другой стороны, чем шире представление о спектре, тем сложнее поставить хоть какой-нибудь определенный диагноз. Представление о том, что состояние больного человека прыгает между двух экстремумов, осталось в прошлом. Современная наука о биполярном расстройстве говорит о расстройстве настроения с двумя аспектами.
Поиск биологических причин этого расстройства велся по той же схеме, что и с другими психическими болезнями от более крупных систем к менее крупным. Предположение о том, что биполярное расстройство развивается из-за анатомических аномалий мозга, строилось на том факте, что люди с опухолями мозга и травмами головы иногда демонстрируют симптомы мании. Правда, более подробное изучение вопроса показало, что физические дефекты мозга чаще вызывают депрессию, а не манию. Но зато в ходе поиска анатомического субстрата биполярного расстройства были определены участки мозга, повреждение которых провоцируют манию: лобные и височные доли, головка хвостатого ядра и таламус.
Некоторое время бытовала теория, утверждающая, что манией болеют из-за дефекта в правой лобно-височной области, а депрессией из-за дефекта в левой лобной доле. Под грузом огромного количества исключений эта теория рухнула.
До освоения технологии нейровизуализации нейробиология биполярного расстройства была областью догадок и умозрительных спекуляций. Построить более-менее устойчивую теорию на основании посмертных исследований не получалось таких исследований пациентов с подтвержденным диагнозом «биполярное расстройство» (или, как говорили раньше, «маниакально-депрессивный психоз») было мало.
КТ[30] и МРТ[31] подтвердили то, что структура мозга при биполярном расстройстве несколько отличается от нормы. На основании КТ в 1980-х гг. сделали предположение о связи биполярного расстройства с увеличением боковых желудочков головного мозга (та же особенность наблюдается у больных шизофренией). Увеличение желудочков говорит об уменьшении количества клеток мозга, как при болезни Альцгеймера или при нарушении процесса развития нейронов. Но число нейронов может сокращаться из-за увлечения спиртными напитками. Учитывая то, что проблемы с алкоголем довольно часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством, обнаруженные анатомические особенности нельзя интерпретировать однозначно.
КТ[30] и МРТ[31] подтвердили то, что структура мозга при биполярном расстройстве несколько отличается от нормы. На основании КТ в 1980-х гг. сделали предположение о связи биполярного расстройства с увеличением боковых желудочков головного мозга (та же особенность наблюдается у больных шизофренией). Увеличение желудочков говорит об уменьшении количества клеток мозга, как при болезни Альцгеймера или при нарушении процесса развития нейронов. Но число нейронов может сокращаться из-за увлечения спиртными напитками. Учитывая то, что проблемы с алкоголем довольно часто встречаются у пациентов с биполярным расстройством, обнаруженные анатомические особенности нельзя интерпретировать однозначно.