Не следует считать, что вред АГ всегда пропорционален уровню артериального давления (АД), хотя с этим не все могут согласиться. Известно, что даже умеренная АГ (в пределах 140/90 150/100 мм рт. ст.) у некоторых индивидов со временем может вызвать серьезные нарушения мозгового кровообращения (MRC Working Party, 1988). АД в норме не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а для лиц моложе 40 лет 120/ 80 110/60 мм рт. ст. Иначе говоря, так называемая «мягкая гипертония» никого не должна успокаивать. С ней тоже необходимо бороться.
Особое внимание надо уделять диастолическому АД, которое в возрасте до 60 лет может служить надежным критерием тяжести АГ. Диастолическое АД менее лабильно, чем систолическое АД, и является лучшим ориентиром эффективности проводимого лечения. При уровне диастолического АД от 105 мм рт. ст. и выше угроза острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) значительно возрастает. По данным S. MacMahon [et al.] (1990), у больных с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск МИ в 10 раз больше, чем у лиц с уровнем диастолического АД 76 мм рт. ст.
После 60 65 лет, если развивается распространенный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей, диастолическое АД значительно снижается, и тогда его диагностическое значение как фактора риска МИ утрачивается.
Остающаяся систолическая гипертензия, безусловно, также требует соответствующей коррекции.
Ряд исследователей придерживается традиционной точки зрения, согласно которой относительный риск МИ соответствует уровню АД (Чазова И. Е. [и др.], 2003). Вместе с тем, норма для АД становится все более жесткой. Появилось даже понятие «высокое нормальное АД» (АД выше 120/80 мм рт. ст.), которое тоже относят к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (Преображенский Д. В., 2003).
В отсутствие гемодинамически значимых стенозов мозговых артерий наибольшая доля МИ связана с АГ, ввиду наступающего при этом снижения мозгового кровотока (МК) и последующего нарушения микроциркуляции. Как показало изучение микроциркуляции, у половины больных при АГ выявляется гиперемический тип ее нарушения, примерно у 40 % спастический тип и только у 10 % обследованных с АГ найден нормоциркуляторный характер микроциркуляции (Спасская М. Б. [и др.], 2010).
Особое внимание надо уделять диастолическому АД, которое в возрасте до 60 лет может служить надежным критерием тяжести АГ. Диастолическое АД менее лабильно, чем систолическое АД, и является лучшим ориентиром эффективности проводимого лечения. При уровне диастолического АД от 105 мм рт. ст. и выше угроза острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) значительно возрастает. По данным S. MacMahon [et al.] (1990), у больных с диастолическим АД 105 мм рт. ст. риск МИ в 10 раз больше, чем у лиц с уровнем диастолического АД 76 мм рт. ст.
После 60 65 лет, если развивается распространенный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей, диастолическое АД значительно снижается, и тогда его диагностическое значение как фактора риска МИ утрачивается.
Остающаяся систолическая гипертензия, безусловно, также требует соответствующей коррекции.
Ряд исследователей придерживается традиционной точки зрения, согласно которой относительный риск МИ соответствует уровню АД (Чазова И. Е. [и др.], 2003). Вместе с тем, норма для АД становится все более жесткой. Появилось даже понятие «высокое нормальное АД» (АД выше 120/80 мм рт. ст.), которое тоже относят к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (Преображенский Д. В., 2003).
В отсутствие гемодинамически значимых стенозов мозговых артерий наибольшая доля МИ связана с АГ, ввиду наступающего при этом снижения мозгового кровотока (МК) и последующего нарушения микроциркуляции. Как показало изучение микроциркуляции, у половины больных при АГ выявляется гиперемический тип ее нарушения, примерно у 40 % спастический тип и только у 10 % обследованных с АГ найден нормоциркуляторный характер микроциркуляции (Спасская М. Б. [и др.], 2010).
Адекватная терапия АГ снижает риск фатального МИ по данным некоторых авторов на 39 %. В известном исследовании PROGRESS (2001) нормализация АД (на фоне лечения ингибитором АПФ периндоприлом) у больных ЦВЗ снизила риск повторного МИ на 28 %. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.
При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования (Толпыгина С. Н. [и др.], 2001). Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального (компенсаторного) обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность.
Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение (например, со 180 200 мм рт. ст. до 100 110 мм рт. ст.) также таит опасность острой ишемии мозга. Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, т.е. тактики постепенной нормализации АД.
Значительно увеличивает темп развития атеросклероза курение сигарет. Об этом известно давно. Недаром во многих странах сейчас принят запрет на курение в общественных местах. Опасность курения умножается в случаях, когда у человека имеется несколько других факторов риска АГ, атерогенная дислипидемия, сахарный диабет.
Избыточная масса тела, инсулинорезистентность, метаболический синдром, сахарный диабет
Такие факторы риска, как переедание, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), избыточная масса тела, как правило, сопровождаются повышенной продукцией инсулина, что постепенно приводит к инсулинорезистентности и требует еще большей продукции инсулина. Порочный круг замыкается. Возникает сахарный диабет II типа со всеми вытекающими отсюда последствиями. Есть много доказательств тому, что гиперинсулинемия и сахарный диабет II типа значительно ускоряют развитие атеросклероза и осложняют его течение (Definition of Metabolic Syndrom, 2004).
При сахарном диабете повышается содержание свободных радикалов, что влечет за собой образование гликозилированных ЛПНП, которые приобретают антигенные свойства, проникают в интиму сосудов, притягивают макрофаги и способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Пагубное влияние гиперинсулинемии происходит и за счет повышенной продукции в этих условиях мелких плотных форм ЛПНП, а также липопротеина (а) (Betteridge D., 1996; Lewis A. [et al.], 2002). Как известно, именно эти соединения чрезвычайно атерогенны. Между тем, имеются доказательства того, что даже при нормализации уровня сахара крови у больных сахарным диабетом атеросклероз продолжает развиваться усиленным темпом, если больному не назначены статины или фибраты (Константинов В. О., Сайфулина Я. Р., 2007; UK Prospective Diabetes Study, 1998).
Целый ряд работ (Красильникова Е. И. [и др.], 2006) указывает на то, что гиперинсулинемия, как правило, сопровождается низким уровнем антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП), что тоже способствует прогрессированию атеросклероза.
На международном симпозиуме в Барселоне, который проходил в 2006 г., было подчеркнуто, что ключевым фактором риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является диабетическая ДЛП, для которой характерны ГТГ, низкий уровень ХС ЛПВП и композиционный сдвиг в составе ЛПНП. Там же было подтверждено, что сахарный диабет II типа приводит к потере «женского иммунитета» от сердечно-сосудистых заболеваний, который обычно наблюдается у женщин до 50 лет по сравнению с мужчинами (Gu K. [et al.], 1999).
Одним из контрольных критериев достаточной коррекции сахарного диабета является такой интегральный показатель, как гликированный гемоглобин. При эффективном контроле сахара крови содержание гликированного гемоглобина не должно превышать 7 %. Если гипергликемия у больного относительно невелика, а гликированный гемоглобин, который надо проверять каждые 3 4 мес., остается высоким, то говорить о компенсации сахарного диабета нельзя (Анциферов М. Б., Котешкова О. М., 2009).
Как вытекает из вышеприведенных данных, сахарный диабет характеризуется не только гипергликемией, ему сопутствует атерогенная дислипидемия, прокоагулянтный сдвиг, а также активация симпато-адреналовой системы (Мамедов М. Н., 2007). Неудивительно, что в структуре смертности от сахарного диабета II типа главные места занимают инфаркт миокарда (54,7 %) и мозговой инсульт (29 %). К сахарному диабету как фактору риска атеросклероза тесно примыкает метаболический синдром. Часто этот синдром, наряду с абдоминальным ожирением, предшествуют сахарному диабету. Для оценки степени избыточного веса часто используется индекс Кетле. Он рассчитывается путем деления массы тела (в кг) на рост в метрах, взятый в квадрате. Если этот индекс находится в пределах 25 29, это свидетельство избыточной массы тела; если индекс Кетле равен 30 и более надо говорить об ожирении.
Комплекс перечисленных признаков крайне неблагоприятно влияет на прогноз и способствует быстрому прогрессированию сосудистых поражений. Недаром J. Caplan в 1989 г. обозначил этот синдром как «смертельный квартет», в который включил абдоминальное ожирение, ГТГ, нарушение толерантности к углеводам и АГ.
При абдоминальном ожирении повышается количество адипоцитов, которые усиленно продуцируют провоспалительные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей), в то же время секреция адипонектина падает, а именно он обладает противовоспалительным эффектом (Rosenson R., 2009). Таким образом, при ожирении нарушается баланс между про- и противовоспалительными цитокинами в сторону преобладания провоспалительных цитокинов, поддерживающих хроническое воспаление. Иначе говоря, дефицит адипонектина, возникающий при ожирении, способствует активации воспалительного процесса в очагах атеросклероза, что способствует его прогрессированию.
По данным A. Wassink [et al.] (2008), метаболический синдром встречается у 20 % практически здоровых лиц и у 45 % лиц с клиническими проявлениями атеросклероза. Под наблюдением цитированных авторов более 3 лет находилось 3196 больных метаболическим синдромом, из них за этот период инфаркт миокарда перенесли 6 % лиц, ишемический МИ 3 %; количество больных, перенесших сочетанные сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт или летальный исход), составило 12 %, или 373 человека. Авторы пришли к заключению, что метаболический синдром повышает риск повторных сосудистых эпизодов на 30 50 %.