Снижение работоспособности после продолжительной или интенсивной работы связано с физиологическими процессами утомления. Эти процессы будут подробно рассмотрены в главе 9.
ГЛАВА 2.
СТРУКТУРНАЯ АДАПТАЦИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
2.1. Системный структурный след как основа адаптации. Взаимосвязь функции и генетического аппарата
Физическая нагрузка самый естественный и древний фактор, воздействующий на человека. Этот фактор, обусловленный природой земной гравитации, во все времена сопровождал человека, и двигательная мышечная активность всегда была важным звеном приспособления человека к окружающему миру.
Проблема адаптации к нагрузкам сводится к вопросу о механизмах, обеспечивающих преимущества тренированному организму. Сама адаптация характеризуется двумя основными чертами.
1. Тренированный организм может выполнять мышечную работу такой продолжительности или интенсивности, которая не под силу нетренированному. Так, нетренированный человек не в состоянии пробежать марафонскую дистанцию или поднять штангу весом, значительно превышающим его собственный. При выполнении стандартной работы, доступной нетренированному человеку, тренированный может совершать ее более длительное время без утомления или выполнить с такой скоростью, на которую не способен нетренированный человек.
2. Тренированный организм характеризуется более экономным функционированием физиологических систем в покое и при умеренных нагрузках, а также способностью достигать при максимальных нагрузках такого уровня функционирования этих систем, который недостижим для нетренированного человека. Так, в условии покоя у тренированных людей частота сердцебиений может составлять 30 50 уд/мин («брадикардия атлетов»), у них уменьшена частота дыхания до 8 15 дых/мин, снижены легочная вентиляция и минутный объем дыхания на 10 12 %, также в покое уменьшено потребление кислорода миокардом.
Выполнение стандартной мышечной работы сопровождается у тренированного организма существенно меньшим повышением уровня лактата в крови, что способствует предупреждению утомления и повышению работоспособности. Реакция же симпатоадреналовой системы и повышение уровня катехоламинов в крови в ответ на нагрузки значительно меньше. Таким образом, при выполнении одинаковой по интенсивности работы тренированный организм работает более экономно, с меньшей мобилизацией физиологических функций.
При предельно напряженной работе наблюдается обратное: в тренированном организме происходит бüльшая мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной систем по сравнению с нетренированным. Так, при максимальной работе потребление кислорода у тренированного человека может возрастать до 5 6 л/мин, а у нетренированного не превышает 3 л/мин; минутный объем сердца повышается до 45 47 л/мин, ударный объем до 200 мл, тогда как у нетренированного максимальное значение этих показателей 20 25 л/мин и 140 145 мл соответственно; легочная вентиляция может достигать 150 л/мин, а частота дыхания 60 дых/мин. В ответ на предельные нагрузки у тренированных людей наблюдается более мощная реакция симпатоадреналовой системы, чем у нетренированных.
Рассмотренные различия наглядно демонстрируют, что при малых нагрузках, когда выполняется работа, одинаково легкая для тренированного и нетренированного человека, различий в физиологических сдвигах почти нет. При более интенсивной работе у нетренированного происходят бьльшие физиологические сдвиги, чем у тренированного, с ростом нагрузки различия увеличиваются. Тренированный может совершать работу, по интенсивности значительно превышающую ту, которая для нетренированного является предельной. При этом соответственно физиологические сдвиги у него продолжают расти. Наконец, достигается предельная интенсивность работы и для тренированного, в этот момент регистрируются его максимальные функциональные сдвиги, которые лежат значительно выше предельных сдвигов у нетренированного.
Для понимания механизма адаптации к физическим нагрузкам с позиций молекулярной физиологии существенно, что в процессе развития адаптации к любому фактору среды, и, в частности, к физическим нагрузкам, определяются два основных этапа: срочная, но несовершенная адаптация и долговременная устойчивая адаптация.
Во всех случаях срочная адаптация реализуется мгновенно, но реакция организма протекает на пределе, с утратой резервов, низким результатом и сопровождается выраженной стресс-реакцией. Устойчивая долговременная адаптация характеризуется более совершенной реакцией организма, отсутствием выраженной стресс-реакции и возможностью нормальной жизнедеятельности.
На этапе срочной адаптации основная двигательная реакция организма сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией с избыточным высвобождением в кровь катехоламинов, кортикостероидов и т. д., максимальным увеличением легочной вентиляции, минутного объема сердца, уровня лактата и аммиака в крови, выраженными повреждениями клеточных мембран, проявляющимися ферментемией. В результате скорость реакции организма снижается, и он оказывается неспособным осуществлять длительную мышечную работу. Развивающаяся в дальнейшем долговременная адаптация характеризуется тем, что в ответ на ту же самую нагрузку не возникает резкой стресс-реакции, и мышечная работа сопровождается умеренными значениями тех же показателей. В результате становится возможным длительное стабильное выполнение работы.
Какой процесс, протекающий в организме, «расширяет» при развитии тренированности звенья, лимитирующие на этапе срочной адаптации интенсивность и длительность работы? Что лежит в основе перехода срочной несовершенной адаптации в долговременную и устойчивую?
В ответ на нагрузку, создаваемую факторами среды, в клетках органов и тканей, на которые непосредственно падает нагрузка, закономерно активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, который приводит к избирательному росту клеточных структур, лимитирующих физиологическую мощность системы, ответственной за реализацию адаптации к данному фактору среды. В результате функциональные возможности системы возрастают, срочная адаптация переходит в долговременную.
Такое развитие процессов реализуетсяивходеадаптации к физическим нагрузкам. При первоначальном действии любого сигнала, вызывающего интенсивную и длительную двигательную реакцию, в организме формируется обеспечивающая ее функциональная система. При этом в ответ на действие сигнала возникают возбуждение соответствующих центров и активация функции эндокринных желез, приводящие к мобилизации скелетной мускулатуры, а также органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обеспечивающих энергетический метаболизм работающих мышц. Таким образом, функциональная система, ответственная за адаптацию к физическим нагрузкам, включает в себя афферентное звено рецепторы, центральное регуляторное звено центры нейрогормональной регуляции на разных уровнях ЦНС и эффекторное звено скелетные мышцы, органы дыхания, кровообращения.
Такое развитие процессов реализуетсяивходеадаптации к физическим нагрузкам. При первоначальном действии любого сигнала, вызывающего интенсивную и длительную двигательную реакцию, в организме формируется обеспечивающая ее функциональная система. При этом в ответ на действие сигнала возникают возбуждение соответствующих центров и активация функции эндокринных желез, приводящие к мобилизации скелетной мускулатуры, а также органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обеспечивающих энергетический метаболизм работающих мышц. Таким образом, функциональная система, ответственная за адаптацию к физическим нагрузкам, включает в себя афферентное звено рецепторы, центральное регуляторное звено центры нейрогормональной регуляции на разных уровнях ЦНС и эффекторное звено скелетные мышцы, органы дыхания, кровообращения.
Основа адаптации. Увеличение функциональных возможностей систем органов закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в их клетках. Это приводит к формированию структурных изменений, увеличивающих потенциал систем, ответственных за адаптацию, и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. В качестве первого сдвига увеличивается скорость транскрипции рибонуклеиновой кислоты (РНК) на структурных генах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в ядрах клеток. Увеличение количества информационной РНК приводит к росту программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает синтез клеточных белков. В результате масса структур возрастает, увеличиваются функциональные возможности клетки сдвиг, составляющий основу долговременной адаптации.
Активирующее влияние увеличенной функции, опосредованное через механизм внутриклеточной регуляции, адресовано генетическому аппарату. Механизм, через который функция регулирует количественный параметр активности генетического аппарата скорость транскрипции, обозначается как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки. Эта взаимосвязь двусторонняя. Прямая связь состоит в том, что генетический аппарат (гены, расположенные в хромосомах ядра) посредством системы РНК обеспечивает синтез белка, т. е. помогает создавать структуры, которые, в свою очередь, влияют на функцию. Обратная связь заключается в том, что интенсивность функционирования структур (количество функции, приходящееся на единицу массы органа) управляет активностью генетического аппарата.
Важная черта гиперфункции органа (гипертрофии сердца при сужении аорты, почки или легкого после удаления парного органа, доли печени после резекции другой доли) состоит в том, что активация синтеза нуклеиновых кислот и белка, возникающая в ближайшие часы и сутки после начала гиперфункции, постепенно прекращается после развития гипертрофии и увеличения массы органа. В начале процесса гиперфункция осуществляется не гипертрофированным органом и увеличение количества функции на единицу массы клеточных структур вызывает активацию генетического аппарата дифференцированных клеток. После полного развития гипертрофии органа его функция распределяется в увеличенной массе клеточных структур, и в результате объем функции, осуществляемой единицей массы структур, возвращается к нормальному уровню. Вслед за этим активация генетического аппарата прекращается, синтез нуклеиновых кислот и белков возвращается к исходному уровню.
Если устранить гиперфункцию органа, который уже подвергся гипертрофии, то количество функции, выполняемое 1 г ткани, станет ненормально низким. В результате синтез белка в дифференцированных клетках упадет и масса органа начнет уменьшаться. Из-за уменьшения органа количество функции на единицу массы постепенно возрастет, и после того как оно станет нормальным, торможение синтеза белка в клетках органа прекратится масса его больше не уменьшится.