Эти данные дали основание для представления, что в дифференцированных клетках и образованных ими органах млекопитающих количество функции, выполняемой единицей массы органа (интенсивность функционирования структур ИФС), играет важную роль в регуляции активности генетического аппарата клетки. Увеличение ИФС соответствует положению, когда функции «тесно» в структуре. Это вызывает активацию синтеза белка и увеличение массы клеточных структур. Снижение данного параметра соответствует ситуации, когда функции слишком «просторно» в структуре, в результате чего снижается интенсивность синтеза с последующим устранением избытка структуры. В обоих случаях ИФС возвращается к некоторой оптимальной величине, свойственной здоровому организму.
Таким образом, внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю взаимосвязь между физиологической функцией и генетическим аппаратом дифференцированной клетки, обеспечивает положение, при котором ИФС является одновременно детерминантом активности генетического аппарата и физиологической константой, поддерживаемой на постоянном уровне благодаря своевременным изменениям активности этого аппарата.
Применительно к условиям здорового организма эта закономерность находит свое подтверждение. Исследования показали, что сердечная мышца, непрерывно сокращающаяся в высоком ритме, обладает наибольшей интенсивностью синтеза и наибольшим содержанием РНК, дыхательные мышцы, сокращающиеся в более редком ритме, имеют меньшую концентрацию РНК и меньшую интенсивность синтеза белка. Наконец, скелетные мышцы, сокращающиеся периодически или эпизодически, обладают наименьшей интенсивностью синтеза белка и наименьшим содержанием РНК, несмотря на то что развиваемое ими напряжение значительно больше, чем в миокарде.
Концентрация РНК, соотношение белка и РНК, интенсивность синтеза белка в различных мышцах находятся в прямой зависимости от функции этих мышц; например, в жевательной мышце кролика и диафрагме крысы все эти показатели примерно вдвое выше, чем в икроножной мышце тех же животных. Это зависит от того, что длительность среднесуточного периода активности у жевательной и диафрагмальной мышц значительно больше, чем у икроножной мышцы.
Важным обстоятельством является то, что ИФС как фактор, определяющий активность генетического аппарата, должна измеряться не максимально достижимым уровнем функции (например, не максимальным напряжением мышцы), а средним количеством функции, осуществляемой единицей массы клетки за сутки. При равной длительности среднесуточной активности органов среднесуточная ИФС будет выше у органа, который функционирует на более высоком уровне.
В здоровом организме напряжение, развиваемое миокардом правого желудочка, меньше напряжения левого, а длительность функционирования желудочков в течение суток одинакова. Соответственно, содержание нуклеиновых кислот и интенсивность синтеза белка в миокарде правого желудочка также меньше. Различная интенсивность функционирования структур в разных тканях в процессе онтогенеза влияет на интенсивность синтеза РНК в структурных генах ДНК, и через РНК на интенсивность синтеза белка. Вместе с тем, она действует более глубоко определяет количество матриц ДНК в единице массы ткани, т. е. суммарную мощность генетического аппарата клеток, образующих ткань, или количество генов на единицу массы ткани. Это влияние проявляется в том, что количество генов на единицу массы изменяется в различных типах мышечной ткани пропорционально ИФС. Количество генов является одним из факторов, определяющих интенсивность синтеза РНК.
ИФС, складывающаяся в процессе онтогенеза у молодых животных, клетки которых сохранили способность к синтезу ДНК и делению, может определять количество генов на единицу массы ткани и опосредованно интенсивность синтеза РНК и белка, т. е. совершенство структурного обеспечения функции клеток. Таким образом, взаимосвязь между генетическим аппаратом клетки и функцией (которую мы будем обозначать как взаимосвязь Г Ф) является постоянно действующим механизмом внутриклеточной регуляции, реализующимся в клетках органов. На этапе срочной адаптации при гиперфункции системы, специфически ответственной за адаптацию реализация Г Ф закономерно обеспечивает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков во всех клетках и органах данной функциональной системы. В результате происходит накопление определенных структур реализуется системный структурный след.
При адаптации к физическим нагрузкам в нейронах моторных центров, надпочечниках, скелетных миоцитах, кардиомиоцитах закономерно возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, развиваются выраженные структурные изменения. Эти изменения обеспечивают избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение.
Умеренная гипертрофия сердца сочетается при адаптации к физическим нагрузкам с повышением активности аденилциклазной системы и увеличением количества адренергических волокон на единицу массы миокарда. В результате адренореактивность сердца и возможность его срочной мобилизации увеличиваются. Одновременно в головках миозина наблюдается увеличение количества Н-цепей, являющихся носителями АТФазной активности.Онавозрастает, иврезультатеувеличиваютсяскорость и амплитуда сокращения сердечной мышцы. Далее нарастает мощность кальциевого насоса СПР и как следствие скорость и глубина диастолического расслабления сердца. Параллельно в миокарде отмечается увеличение количества коронарных капилляров, повышение концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, возрастание массы последних. Увеличение мощности системы энергообеспечения закономерно влечет за собой повышение резистентности сердца к утомлению и гипоксемии.
Умеренная гипертрофия сердца сочетается при адаптации к физическим нагрузкам с повышением активности аденилциклазной системы и увеличением количества адренергических волокон на единицу массы миокарда. В результате адренореактивность сердца и возможность его срочной мобилизации увеличиваются. Одновременно в головках миозина наблюдается увеличение количества Н-цепей, являющихся носителями АТФазной активности.Онавозрастает, иврезультатеувеличиваютсяскорость и амплитуда сокращения сердечной мышцы. Далее нарастает мощность кальциевого насоса СПР и как следствие скорость и глубина диастолического расслабления сердца. Параллельно в миокарде отмечается увеличение количества коронарных капилляров, повышение концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, возрастание массы последних. Увеличение мощности системы энергообеспечения закономерно влечет за собой повышение резистентности сердца к утомлению и гипоксемии.
Избирательное увеличение мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение, не является оригинальной принадлежностью сердца, оно закономерно реализуется во всех органах, ответственных за адаптацию. В процессе адаптационной реакции органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации.
Системный структурный след в нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов моторных центров, повышении в них активности дыхательных ферментов; на уровне эндокринной регуляции в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников; на уровне регуляции рабочих органов в гипертрофии скелетных мышц и увеличении в них количества митохондрий. Последний сдвиг имеет исключительное значение, так как в сочетании с увеличением мощности систем кровообращения и внешнего дыхания он обеспечивает увеличение аэробного потенциала организма, необходимого для интенсивного функционирования аппарата движения. В результате увеличения количества митохондрий рост аэробной мощности организма сочетается с возрастанием способности мышц утилизировать пируват, в повышенных количествах образующийся при нагрузках вследствие активации гликолиза. Это предупреждает повышение концентрации лактата в крови адаптированного организма и тормозит использование жиров. При развитой адаптации увеличение использования пирувата в митохондриях предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях жирных кислот и в итоге повышает максимальную интенсивность и длительность работы.
Следовательно, разветвленный структурный след «расширяет» звено, лимитирующее работоспособность организма, и таким образом составляет основу перехода срочной, но ненадежной адаптации в долговременную.
Аналогичным образом происходят формирование системного структурного следа и переход срочной адаптации в долговременную при длительном действии на организм совместимой с жизнью высотной гипоксии. Адаптация к этому фактору характеризуется тем, что первоначальная гиперфункция и последующая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков охватывают одновременно многие системы организма и образующийся системный структурный след оказывается более разветвленным, чем при адаптации к другим факторам. Действительно, вслед за гипервентиляцией развиваются активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и последующая гипертрофия нейронов дыхательного центра, дыхательной мускулатуры и самих легких, в которых увеличивается количество альвеол. В результате возрастает мощность аппарата внешнего дыхания, дыхательная поверхность легких и коэффициент утилизации кислорода увеличивается экономичность функции дыхания. В системе кроветворения активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге становится причиной увеличенного образования эритроцитов и полицитемии, что обеспечивает рост кислородной емкости крови. Наконец, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в правых и, в меньшей мере, левых отделах сердца обеспечивает развитие комплекса изменений, сходных с теми, которые возникают при адаптации к физическим нагрузкам. В результате функциональные возможности сердца, и особенно его резистентность к гипоксемии, возрастают.
Синтез активируется также в системах, функция которых не повышена, а нарушена дефицитом кислорода, и прежде всего в коре и нижележащих отделах головного мозга. Эта активация вызывается дефицитом АТФ, так как реализуется взаимосвязь Г Ф. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, развивающаяся под влиянием гипоксии мозга, становится основой роста сосудов, стационарного увеличения активности гликолиза и, таким образом, вносит свой вклад в формирование системного структурного следа, составляющего основу адаптации к гипоксии. Итог формирования этого состоит в том, что адаптированные люди приобретают возможность осуществлять в условиях недостатка кислорода такую физическую и интеллектуальную активность, которая исключена для неадаптированных. В известном примере при подъеме в барокамере на высоту 7000 м хорошо адаптированные аборигены Анд могли играть в шахматы, а неадаптированные жители равнин теряли сознание.