Концентрация ионов калия внутри клетки (140 ммоль/л) многократно превышает содержание калия вне ее (5 ммоль/л). Кроме того, внутри клетки имеются отрицательно заряженные органические и в меньшем количестве неорганические анионы, которые уравновешивают заряд положительных ионов калия. Однако в покое проницаемость мембраны для ионов K
+
+
+
равновесный калиевый потенциалгде –59 – коэффициент, отражающий заряд и валентность иона; в числителе дроби – концентрация ионов внутри клетки; в знаменателе – снаружи. Рассчитанная таким образом величина калиевого равновесного потенциала составляет около –85…–90 мВ.
Измерения, выполненные с помощью микроэлектродной техники, показали, что величина мембранного потенциала покоя сократительных кардиомиоцитов составляет около – 90 мВ, то есть практически полностью соответствует таковой, рассчитанной по уравнению Нернста. Следовательно, во время диастолы именно выходящий калиевый ток (I
K
1
В формировании мембранного потенциала покоя клеток является значимым и ионный ток, создаваемый К
+
+
+
+
+
+
+
+
Несколько ионных токов вносят вклад в медленную диастолическую деполяризацию, которая характерна для клеток – водителей сердечного ритма, обладающих автоматией. В клетках синоатриального узла медленную диастолическую деполяризацию опосредуют три ионных тока: входящий ток Na, I
f
2+
Ca
+
K
В возникновении потенциала действия, или спайка (англ. spike – острие), клеток – водителей ритма основная роль принадлежит входящему току ионов Са
2+
+
При достижении мембраной кардиомиоцитов критического уровня деполяризации количество открытых ионных каналов резко возрастает, мембрана еще более деполяризуется, что приводит к еще большему открытию ионных каналов. Иными словами, возникает положительная обратная связь: «деполяризация → открытие ионных каналов → усиление входящего тока → возрастание деполяризации». В результате возникает лавинообразный, самоподдерживаемый процесс усиления входящего тока положительно заряженных ионов в клетку. Этот ток не только уменьшает отрицательный заряд мембраны, но и перезаряжает ее до положительных значений, то есть вызывает реверсию потенциала, или овершут (англ. overshoot – перелет). Однако на этом фоне каналы входящего тока натрия и кальция начинают закрываться, и его сила уменьшается, тогда как выходящий ток (ионов калия), напротив, усиливается. В результате положительная величина мембранного потенциала уменьшается до нуля, и в дальнейшем вновь происходит перезарядка мембраны клетки до отрицательных значений, то есть мембранный потенциал возвращается к диастолическому уровню. Таким образом, взаимодействие входящего и выходящих ионных токов формирует потенциал действия кардиомиоцитов.
В 1975 г. П. Крейнфилд предложил классифицировать кардиомиоциты по скорости развития фазы деполяризации потенциала действия на клетки с медленным и быстрым ответом. Соответственно, в сердце можно выделить два основных типа потенциалов действия – быстрый и медленный ответы.
Клетки с медленным ответом представлены в основном пейсмекерными клетками синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения, а также специализированными клетками проводящей системы.
К клеткам с быстрым ответом относятся все сократительные кардиомиоциты, а также проводящие кардиомиоциты предсердий и некоторые элементы проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье).
В «медленных» клетках в возникновении, а также поддержании потенциала действия основное участие принимает входящий через кальциевые каналы L-типа медленный ток I
Ca
L
Na+
Ca
L
Клетки с медленным ответом. Для этого типа кардиомиоцитов характерны меньшая амплитуда потенциала действия и скорость его распространения по сравнению с «быстрыми» клетками. Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия «медленных» клеток протекают более плавно, чем в «быстрых» клетках (рис. 4).
Фаза быстрой деполяризации (0) характеризуется небольшой по сравнению с «быстрыми» клетками скоростью (до 20 В/с) нарастания и обеспечивается входящим током I
Са
L
2+