С седуксен 0,5% -2,0. При судорогах. При необходимости вводятся сердечные гликозиды
При возникновении анафилактического шока от пенициллина внутримышечно можно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора.
Лечение острой крапивницы
Проводится последовательно, с добавлением каждой следующей группы средств при отсутствии эффекта от введения предыдущей.
Антигистаминные препараты внутрь: супрастин (I поколение), тавегил /clemastin/ II поколение; кестин (ebastin) III поколение
Антагонисты Н1 рецепторов: фексофенадин 60240 мг 12 р/сут.; дезлоратадин 5 мг/сут.; лоратидин 10 мг/сут.
Антагонисты Н2 рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.
Кортикостероиды: преднизолон 4060 мг/сут. (базисная терапия 2040 мг через день) или дексаметазон 420 мг/сут.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов монтелукаст 10 мг/сут.
Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 2060 мг/сут.
Андрогены: андростендиол, тестостерон в обычных дозах
Иммунодепрессанты циклоспорин 4 мг/кг/сут.
Антидепрессанты: пароксетин, флуоксетин, бензодиазепины в обычных дозах
При холинергической крапивнице
алкалоиды белладонны в обычных дозах + фенобарбитал в обычных дозах + эрготамин 1 драже 3 раза в сутки, белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.
При холодовой крапивнице ципрогептадин 24 мг каждые 68 час.
ГЛАВА III. Синдром артериальной гипертензии
Гипертонический криз
это острое нейрогуморальное нарушение, проявляющееся внезапным резким повышением артериального давления. Частота 1% больных с АГ. Классификация: неосложненный (без поражения органов мишеней); осложненный (с поражениями органов-мишеней). Величину артериального давления определяет частота сердечных сокращений и величина общего периферического сосудистого сопротивления, которую можно представить следующей формулой: А/Д = ЧСС ×ОПСС
Этиология
Феохромоцитома, эклампсия, эссенциальная АГ, заболевания почек, тяжелые ожоги потребление кокаина, амфетаминов, лекарственная (ГКС, контрацептивы, анорексанты, алкоголь).
Механизм
сосудистый вследствие повышения ОПСС за счет увеличения вазомоторного компонента (спазм) из-за роста содержания адреналина в крови и соответственно базального тонуса артериол (задержка натрия и рост концентрации норадреналина);
кардиальный увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также объема циркулирующей крови и сократимости миокарда;
вискозный увеличение вязкости крови и повышенное тромбообразование
Клиника
Общие признаки: головная боль, головокружение, тошнота, потливость, слабость, рвота, сердцебиение, экстрасистолы, одышка, загрудинная боль, расстройства зрения, возможны боли в животе по типу «брюшной жабы», парестезии, судороги. Аускультативно: тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией и аортой, расширение границ сердца влево. Возможно развитие апоплексической комы (см. ниже).
Гипертонический криз по кардиальному типу резкое повышение А/Д сопровождается явлениями острой левожелудочковой недостаточности с клинической картиной сердечной астмы или отека легких (см. выше)
Гипертонический криз по типу гипертензивной энцефалопатии
Характерно постепенное, иногда на протяжении нескольких суток (часто вследствие хронического стресса) неуклонно нарастающее повышение А/Д до 220/120 мм рт. ст. Больные предъявляют жалобы на боли преимущественно в затылочной области, в глазах (затруднение оттока крови из вен головы), усиливающиеся при натуживании, кашле, без динамики в горизонтальном, однако несколько уменьшаются в вертикальном положении. Беспокоит тошнота, эпизоды рвоты (повышение внутричерепного давления), «мелькание мушек перед глазами», резкое снижение трудоспособности, при осмотре отмечается цианотичная гиперемия лица, кожные покровы влажные.
Гипертонический криз по типу церебральной ишемии
На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).
Диагностика
Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)
Электролиты крови характерен гипокалиемический алкалоз
Допплер УЗИ исследование почек характерно ускорение кровотока.
Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)
Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.
Глазное дно изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния
Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких. Расширение средостения и сглаженность дуги аорты при расслаивающейся аневризме аорты.
МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния
Лечение
Цель: снижение среднего А/Д на 2025% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100110 мм рт. ст.
придать больному горизонтальное положение
нифедипин 510 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,2550 мг
клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра
диазепам 10 мг в/в
эналаприл 1,255 мг в/в раствора.
Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)
Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких
Этиология
Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда
Патогенез:
в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.е. развитию коронарного синдрома.
Клиника
Наблюдается в начальной стадии развития инфаркта острого миокарда. Характерно высокое А/Д до 220/120. Ангинозная боль, сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, резкая слабость, потливость, повышенная тревожность, страх смерти. Объективно: выраженная тахикардия, акцент II тона над аортой и легочной артерией, в нижних и средних отделах легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика
ЭКГ ишемия миокарда (снижение ST), изменение зубцов QRS, Т, экстрасистолия (см. ниже)
Лечение
Придать полусидячее положение больному
Нифедипин 520 мг сублингвально, разжевать
Внутривенно:
Эналаприлат 0,6251,25 г на 250 мл изотонического раствора в/в струйно.
Нитропруссид натрия в/в капельно 0,2510 мкг/кг/мин.
Нитроглицерин в/в капельно 5200 мкг/кг/мин.
Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно
Никардипин 515 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно
При отеке легких внутривенно
Лазекс (фуросемид) 20120 мг
Анальгетики внутривенно:
Анальгин 50% -2-4 мл, промедол 1% или омнопон 1% по 12 мл или морфин 1% по 1 мл с 0,30,5 мл 0,1% раствора атропина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Нейролептаналгезия
внутривенно: фентанил 12 мл 0,005% + дроперидол 12 мл 0,25% в 20 мл 540% раствора декстрозы. Эффект наступает через 23 мин после введения.
Ганглиоблокаторы внутривенно:
Пентамин 5% 12 мл в 100150 мл 520% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1530 капель в минуту.
Гипертонический криз по типу церебральной ишемии
(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)
Этиология
Острый стресс
Механизм
В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системы вследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур
Клиника
Встречается в дебюте гипертонической болезни IIIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.
Диагностика
ЭКГ синусовая тахикардия
Биохимия крови повышение уровня адреналина
Анализ мочи повышение уровня метаболитов катехоламинов
Лечение
Придать горизонтальное положение
сублингвально:
Нифедипин 510 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,2550 мг
Пропраналол 4080 мг (индерал, анаприлин, обзидан)
внутривенно:
Диазепам 10 мг
Дроперидол 0,25%-2 мл
Эналаприлат 1,255 мг
Эсмолол 250500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 25 мг
Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии
(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)
Этиология
Возникает при гипертонической болезни II Б Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.
Механизм
в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:
повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона, задержку Na, повышение базального тонуса сосудов и рост диастолического давления, что приводит к увеличению ОПСС. В дальнейшем увеличивается сосудистая проницаемость, развивается тканевая гидропексия
Клиника
Преобладающее чувство страх. В анамнезе гипертоническая болезнь, криз развивается постепенно (от нескольких часов до 4 5 дней), характеризуется тяжелым течением. Больные выглядят вялыми, заторможенными. Беспокоят боли в затылочной области, усиливающиеся при кашле, натуживании, неудовлетворительный сон, дискомфорт в кардиальной области, тошнота, рвота, иногда диарея. Систолическое и диастолическое А/Д очень высокое, вместе с тем, преобладает диастолический компонент; пульсовое давление может уменьшаться (затрудняется венозный отток крови от головы). Тахикардия выражена незначительно.
Диагностика
ЭКГ гипертрофия миокарда левого желудочка, различные нарушения ритма по типу желудочковых экстрасистол.
Глазное дно гипертоническая ангиопатия.
Лечение
Горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове, горячие ножные ванны.
Сублингвально:
Нифедипин 520 мг
Внутривенно:
Дибазол 0,5% 510 мл
Сульфат магния 25% раствора 1015 мл
Эуфиллин 2,4%-10 мл
Лазикс 26 мл в/в
Фенолдопам 0,10,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).
Катехоламиновый криз
это повышение А/Д, обусловленное увеличенной продукцией катехоламинов феохромоцитомой. Феохромоцитома это опухоль мозгового слоя надпочечников (доброкачественная или злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины (адреналин и норадреналин). Хромаффинные клетки с локализацией в других органах синтезируют только норадреналин.
Этиология
Полностью не установлена. В 10% отмечается генетическая детерминация.
Механизм
Повышенный синтез катехоламинов реакция чувствительных рецепторов спазм сосудов ишемия тканевых структур.
Клиника
Артериальная гипертензия. А/Д плохо снижается и контролируется классическими гипотензивными средствами. Возможно уменьшение массы тела, иногда абдоминальные боли. Для данной формы криза характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.
Диагностика
Определение уровня катехоламинов в суточной моче (метадреналин).
КТ-МРТ -сканирование надпочечников.
Функциональные пробы: при постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст. применяется проба с α-адреноблокаторами фентоламином или тропафеном. Вводят внутривенно 5 мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы.
Осложнения
Тромбоз коронарных и мозговых сосудов. Отек легких.
Дифференциальный диагноз: артериальная гипертензия (см. ниже)
Лечение
Адренэктомия.
При развитии криза:
Строгий постельный режим, изголовье кровати должно быть приподнято.
Блокаторы α-адренорецепторов тропафен (регитин) в/в, струйно 1 мл 1% в 10 мл изотонического раствора NaCl; повторять введение каждые 5 мин до купирования криза;
Блокаторы β-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий (можно
проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов) используют пропранолол (12 мг в/в каждые 510 мин);
При эффективности блокаторов α-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК.
Тиреотоксический криз
это внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови
Этиология
Тиреотоксикоз
Механизм
Резкое повышение тироксина (гормон щитовидной железы) в плазме крови, происходит под влиянием воздействия внешнего фактора (психической травмы, физического переутомления, острой инфекции, хирургического лечения, инсоляции, гестозах или родах, приеме симпатомиметиков или резкой отмены антитиреоидной терапии). Нередко криз возникает в ходе тиреоэктомии.
Клиника
А/Д вначале повышается в основном за счет систолического компонента, в дальнейшем снижается. Постепенно нарастает вялость и адинамия, возможно развитие комы (см. ниже). Характерно психическое возбуждение (иногда бред), нарушение сна, резко выражен тремор конечностей, гиперемия лица, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38 40 °С), тахикардия (до 120 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. Абдоминальная форма напоминает острый холангиопанкреатит (повторная рвота, боли в животе, диарея), увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность. Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями и открытым ртом.
Диагностика