Тесная взаимосвязь и взаимозависимость между врождённым и адаптивным иммунитетом при ИВРЗ хорошо документированный факт. В роли кандидатных триггеров ИВРЗ выступают широко распространённые вирусы, а также ряд факторов риска, известных для группы мультифакториальных заболеваний. Особое место в ряду факторов риска отводится иммуногенетическим факторам, а именно ассоциированным с конкретными ревматическими заболеваниями аллелей МНС классов I и II. Эти факты вполне объяснимы, поскольку индивидуальное носительство определённых аллелей МНС классов I и II, их конформационное состояние, стереохимическая комплементарность ауто-антигенов АГ-связывающим щелям аллелей МНС классов I и II детерминирует индукцию клеточного или гуморального иммунного ответа на ауто-АГ хозяина. Комбинаторика аллелей МНС также в определённой степени определяет ответ и на медикаментозную терапию.
В ответе на ауто-АГ задействованы все известные на сегодняшний день механизмы врождённого и адаптивного иммунитета. При интерпретации иммунопатогенеза ревматических заболеваний и формирования КВИ применяются все модели и схемы из области фундаментальной иммунологии. Прежде всего, это модель МНС-рестрикции, модель молекулярной мимикрии, или перекрёстной (кросс) АГ-презентации, модель срыва центральной или периферической толерантности к ауто-АГ, модель кандидатных триггеров аутоиммунных и аутовоспалительных процессов, модель ассоциаций аллелей МНС классов I и II с конкретными, нозологически уникальными, ревматическими заболеваниями. Обоснованность подобного подхода подтверждается разработкой на этой платформе многочисленных генно-инженерных иммунотропных противовоспалительных препаратов, обладающих статистически значимыми лечебными эффектами.
Патогенетическое значение КВИ не исчерпывается интерпретацией клеточно-молекулярных процессов, лежащих в основе формирования КВИ. Понимание общепатологических и иммунологических закономерностей ХПВ является основой нозологической классификации ИВРЗ. В ревматологии известны многие перекрестные синдромы, имеющие размытые диагностические критерии. Актуальность дальнейшего изучения всех аспектов ХВП при ИВРЗ очевидна, не менее очевидна и востребованность подобных знаний в сфере практической медицины.
Литература
1. Адо А. А. Патофизиология фагоцитов (краткий очерк истории и современного состояния учения о фагоцитозе). М.: Медгиз, 1961, 295 с.
2. Богомолец А. А. Избранные труды в трёх томах. Издательство Академии наук УССР, Киев, 1957, том 2, c.312323.
3. Воспаление. Руководство для врачей. Под редакцией В. В. Струкова, В. С. Паукова. Медицина, 1995, с. 219.
4. Давыдовский И. В. Общая патология человека. М. Медицина, 1969, с. 425, с.317.
5. Кумар А., Аббас А. К., Фаусто А. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, М., Логосфера, 2016, т. 2, 3.
6. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление. Медицина, 1991, с. 24.
7. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспаления. М. АН СССР, 1954, 267 с.
8. Насонов Е. Л., Авдеева А. С. Иммуновоспалительные ревматические заболевания, связанные с интерфероном типа I: новые данные // Научно-практическая ревматология, 2019. Т.57, 4. С.452461. doi: 10.14412/19954484201945261.
9. Раденска-Лоповок С. Г. Иммуноморфологическая характеристика синовиальной оболочки при ревматических заболеваниях // Архив патологии, 2016. 4. C. 6468. doi:10.17116/patol20167846468.
10. Саидов М. З., Насонова В. А., Османов А. О., Мамаев И. А., Раденска-Лоповок С. Г., Насонов Е. Л. Иммунофенотипирование клеток воспалительного инфильтрата при ревматоидных синовитах // Иммунология, 2002. Т. 23, 1. С.1822.
11. Саидов М. З., Насонова В. А., Османов А. О., Мамаев И. А., Раденска-Лоповок С. Г., Насонов Е. Л. Иммуногистохимическое изучение клеток воспалительного инфильтрата при дерматомиозите. Иммунология. 2002. Т.23, 3. 147152.
12. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. 1981, М., Медицина. 312 с.
13. Струков А. И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней. Медгиз. 1963 г. 323 с.
14. Эйнгрон А. Г. Патологическая анатомия и патологическая физиология. М. Медицина, 1983. с.304.
15. Alam J., Yong C.K, Choi Y. Potential role of bacterial infection in autoimmune diseases: a new aspect of molecular mimicry. Immune Network, 2014, Vol.14, no 1, pp. 713. doi: 10.4110/in.2014.14.1.7.
16. Alsina L., Israelsson E., Altman M. C., Dang K. K., Ghandil P., Chaussabel D. A narrow repertoire of transcriptional modules responsive to pyogenic bacteria is impaired in patients carrying loss-of-function mutations in MYD88 or IRAK4. Nat. Immunol., 2014, Vol. 15, no. 12, pp.11341142. doi: 10.1038/ni.3028.
17. Angiolillo A. L., Kanegane H., Sgadari C., Reaman G. H., Tosato G. Interleukin-15 promotes angiogenesis in vivo. Biochem. Biophys. Res. Commu 1997, Vol. 233, no.1, pp. 231237. doi: 10.1006/bbrc.1997.6435.
18. Arai M., Ikawa Y., Chujo S., Hamaguchi Y., Ishida W., Hasegawa M., Mukaida N., Fujimoto M., Takehara K. Chemokine receptors CCR2 and CX3CR1 regulate skin fibrosis in the mouse model of cytokine-induced systemic sclerosis. J. Dermatol. Sci., 2013, Vol. 69, no.3, pp. 250258. doi: 10.1016/j.jdermsci.2012.10.010.
19. Auerbach W., Auerbach R. Angiogenesis inhibition: a review. Pharmac. Ther., 1994, Vol. 63, no. 3, pp. 265311. doi: 10.1016/01637258(94)900272.
20. Bachem A., Hartung E., Guttler S., Mora A., Zhou XKroczek A. Expression of XCR1 characterizes the Batf3-dependent lineage of dendritic cells capable of antigen cross-presentation. Front. Immunol., 2012, Vol. 3, Article 214.
doi: 10.3389/fimmu.2012.00214. eCollection 2.
21. Banchereau J., Pascual V. Type I interferon in systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases. Immunity, 2006, Vol. 25, no.3, pp.383392. doi: 10.1016/j.immuni.2006.08.010.
22. Banchereau R., Cepika A. M., Banchereau J., Pascual V. Understanding Human Autoimmunity and Autoinflammation Through Transcriptomics. Annu. Rev. Immunol., 2017, Vol. 35, pp.337370. doi: 10.1146/annurev-immunol-051116052225.
23. Barkauskaite V., Ek M., Popovic K., Harris H. E., Wahren-Herlenius M., Nyberg F. Translocation of the novel cytokine HMGB1 to the cytoplasm and extracellular space coincides with the peak of clinical activity in experimentally UV-induced lesions of cutaneous lupus erythematosus. Lupus, 2007, Vol. 16, no. 10, pp. 794802. doi.org/10.1177/0961203307081895.
24. Baumann I., Kolowos W., Voll R. E., Manger B., Gaipl U., Neuhuber W. L. Impaired uptake of apoptotic cells into tingible body macrophages in germinal centers of patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 2002, Vol. 46, no.1, pp.191201. doi: 10.1002/1529- 0131(200201)46:1<191::AID-ART10027>3.0.CO;2-K.
25. Blanco P., Palucka A. K., Gill M., Pascual V., Banchereau J. Induction of dendritic cell differentiation by IFN-alpha in systemic lupus erythematosus. Science, 2001, Vol. 294, pp.15401543. doi: 10.1126/science.1064890.
26. Blander J. M. Regulation of the Cell Biology of Antigen Cross-Presentation. Annu. Rev. Immunol., 2018, Vol.36, pp.717753. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-041015055523.
27. Blissett A. R., Garbellini D., Calomeni E. P., Mihai C., Elton T. S., Agarwai G. Regulation of Collagen Fibrillogenesis by Cell-surface Expression of Kinase Dead DDR2. J. Mol. Biol., 2009, Vol. 385, 902911 doi:10.1016/j.jmb.2008.10.060.
28. Blokland L. M., Hillen M. R., Kruize A. A., Meller S., Homey B., Smithson G. M. van Roon J.. Increased CCL25 and T helper cells expressing CCR9 in the salivar glands of patients with primary sjogrens syndrome: potential new axis in lymphoid neogenesis. Arthr. Rheumatol., 2017, Vol. 69, no.10, pp.:20382051. doi: 10.1002/art. 40182.
29. Braga T. T., Agudelo J. S., Camara N. O. Macrophages during the fibrotic process: M2 as friend and foe. Front Immunol., 2015, Vol. 6, Article 602. doi: 10.3389/fimmu.2015.00602.
30. Breitfeld D., Ohl L., Kremmer E., Ellwart J., Sallusto F., Lipp M. Forster R. Follicular B helper T cells express CXC chemokine receptor 5, localize to B cell follicles, and support immunoglobulin production. J. Exp. Med., 2000, Vol. 192, no.11, pp.15451552. doi: 10.1084/jem.192.11.1545.
31. Bresnihan B, Pontifex E, Thurlings RM, Vinkenoog M, Gabalawy H, Fearon UTak P. Synovial tissue sublining CD68 expression is a biomarker of therapeutic response in rheumatoid arthritis clinical trials: consistency across centers. J. Rheumatol., 2009, Vol.36, no. 8, pp.18001802. doi:10.3899/jrheum.090348.
32. Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D., Weinrauch Y., Zychlinsky A.. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science, 2004, Vol. 303, pp. 15321535. doi: 10.1126/science.1092385.
33. Burrage P. S., Mix K. S., Brinckerhoff C. E. Matrix metalloproteinases: role in arthritis. Front Biosci., 2006, Vo l. 11, no. 1, pp.529543. doi: 10.2741/1817.
34. Canna S. W., de Jesus A. A., Gouni S., Brooks S. R., Marrero B. Golbdach-Mansky R. An activating NLRC4 inflammasome mutation causes autoinflammation with recurrent macrophage activation syndrome. Nat. Genet., 2014, Vol. 46, no.10, pp.11401146. doi: 10.1038/ng.3089.
35. Carmona-Rivera C., Zhao W., Yalavarthi, S., Kaplan, M. J. Neutrophil extracellular traps induce endothelial dysfunction in systemic lupus erythematosus through the activation of matrix metalloproteinase-2. Ann. Rheum., Dis. 2015, Vol.74, no.7, pp. 14171424. doi: 10.1136/annrheumdis-2013204837.
36. Carulli M. T., Ong V. H., Ponticos M., Shiwen X., Abraham D. J., Black C. V., Denton C. P. Chemokine receptor CCR2 expression by systemic sclerosis fibroblasts: evidence for autocrine regulation of myofibroblast differentiation. Arthritis Rheum., 2005, Vol. 52, no12, pp. 37723782. doi: 10.1002/art.21396.
37. Casciola-Rosen L. A., Anhalt G., Rosen A. Autoantigens targeted in systemic lupus erythematosus are clustered in two populations of surface structures on apoptotic keratinocytes. J. Exp. Med., 1994, Vol. 179, no.4, pp.13171330. doi: 10.1084/jem.179.4.1317.
38. Chang A., Henderson S. G., Brandt D., Liu N., Guttikonda R., Hsieh CClark R. In situ B cell-mediated immune responses and tubulointerstitial inflammation in human lupus nephritis. J. Immunol., 2011, Vol. 186, no.3, pp.18491860. doi: 10.4049/jimmunol.1001983.
39. Christensen S. R., Shupe J., Nickerson K., Kashgarian M., Flavell R. A., Shlomchik M. J. Toll-like receptor 7 and TLR9 dictate autoantibody specificity and have opposing inflammatory and regulatory roles in a murine model of lupus. Immunity. 2006. Vol. 25, no.3, pp.417428. doi: 10.1016/j.immuni.2006.07.013.
40. Crawford Y., Kasman I., Yu L. Zhong C., Wu X., Modrusan Z., Kaminker J., Ferrara N. PDGF-C mediates the angiogenic and tumorigenic properties of fibroblasts associated with tumors refractory to anti-VEGF treatment. Cancer Cell, 2009, Vol.15, no.1, pp.2134. doi: 10.1016/j.ccr.2008.12.004.
41. Crosby J. R., Tappan K. A., Seifert R. A., Bowen-Pope D. F. Chimera analysis reveals that fibroblasts and endothelial cells require platelet-derived growth factor receptor-beta expression for participation in reactive connective tissue formation in adults but not during development. Am. J. Pathol., 1999, Vol. 154, pp. 13151321.
42. Crotty S. Follicular helper CD4 T cells (TFH). Ann Rev Immunol., 2011, Vol. 29, pp. 621663. doi: 10.1146/annurev-immunol-031210101400.
43. Crow Y. J. Type I interferonopathies: a novel set of inborn errors of immunity. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2011; 1238(1), pp.9198. doi: 10.1111/j.17496632.2011.06220.x.
44. Darrah E., Rosen A. Granzyme B cleavage of autoantigens in autoimmunity. Cell Death Differ., 2010, Vol.17, no.4, pp.624632. doi: 10.1038/cdd.2009.197.
45. De Paepe B., Creus K. K., De Bleecker J. L. Chemokines in idiopathic inflammatory myopathies. Front. Biosci., 2008, Vol. 13, pp. 25482577. DOI: 10.2741/2866.
46. De Paepe B., Creus K. K., De Bleecker J. L. Role of cytokines and chemokines in idiopathic inflammatory myopathies. Curr. Opin. Rheumatol., 2009, Vol. 21, no.6, pp.610616. DOI: 10.1097/bor.0b013e3283317b31.
47. Decker P., Kotter I., Klein R., Berner B., Rammensee H. G. Monocyte-derived dendritic cells over-express CD86 in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology, 2006, Vol. 45, no.9, pp.10871095. doi: 10.1093/rheumatology/kel061.
48. Dennis G. Jr., Holweg C. T., Kummerfeld S. K., Choy D. F., Setiadi A. F., Hackney J.ATownsend M.. Synovial phenotypes in rheumatoid arthritis correlate with response to biologic therapeutics. Arthr. Res. Ther., 2014, Vol.16, no.2, R90. doi: 10.1186/ar4555.
49. Dieguez-Gonzalez R., Calaza M., Perez-Pampin E. Association of interferon regulatory factor 5 haplotypes, similar to that found in systemic lupus erythematosus, in a large subgroup of patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 2008, Vol. 58, no.5, pp.12641274. doi: 10.1002/art.2342.
50. Doster R. S., Rogers L. M., Gaddy J. A., Aronoff D. M. Macrophage Extracellular Traps: A Scoping Review. J. Innate Immun., 2017, Vol.10, no.1, pp.313. doi: 10.1159/000480373.
51. Ek M., Popovic K., Harris H. E., Naucler C. S., Wahren-Herlenius M. Increased extracellular levels of the novel proinflammatory cytokine high mobility group box chromosomal protein 1 in minor salivary glands of patients with Sjogrens syndrome. Arthritis Rheum., 2006, Vol. 54, no. 7, pp.22892294. doi: 10.1002/art.21969.
52. Eming S. A., Wynn T. A., Martin P. Inflammation and metabolism in tissue repair and regeneration. Science, 2017, Vol.356, pp.10261030. doi: 10.1126/science.aam7928.
53. Fang C., Luo T., Lin, L. The correlational research among serum CXCL13 levels, circulating plasmablasts and memory B cells in patients with systemic lupus erythematosus: a STROBE-compliant article. Medicine, 2017, 96(48), e8675. doi: 10.1097/MD.0000000000008675.
54. Feng D., Sangster-Guity N., Stone R., Korczeniewska J Mancl M. E., Fitzgerald-Bocarsly P., Barnes B. J. Differential requirement of histone acetylase and deacetylase activities for IRF5-mediated proinflammatory cytokine expression. J. Immunol., 2010, Vol. 185, no.10, pp.60036012. doi: 10.4049/jimmunol.1000482.
55. Fernando M. A., Stevens C. R., Walsh E. C., Jager F., Goyette P., Plenge R., Vyse T., Rioux J.. Defining the Role of the MHC in Autoimmunity: A Review and Pooled Analysis. PLoS Genet 4(4): e1000024. doi:10.1371/journal.pgen.1000024.
56. Firestein G. S. Invasive fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis. Passive responders or transformed aggressors? Arthritis Rheum., 1996, Vol. 39, no.11, pp. 17811790. doi: 10.1002/art.1780391103.
57. Garcia-Romo G. S., Caielli S., Vega B., Connolly J., Allantaz F.Pascual V. Netting neutrophils are major inducers of type I IFN production in pediatric systemic lupus erythematosus. Sci. Transl. Med., 2011, Vol. 3, issue73, 73ra20. doi: 10.1126/scitranslmed.3001201.
58. Gregersen P. K., Silver J., Winchester R. J. The shared epitope hypothesis. An approach to understanding the molecular genetics of susceptibility to rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatol., 1987, Vol. 30, no.11, pp.12051213. doi: 10.1002/art.1780301102.
59. Griffith, J. W., Sokol C. L., Luster A. D. Chemokines and chemokine receptors: positioning cells for host defense and immunity. Annu. Rev. Immunol., 2014, Vol. 32, pp. 659702. doi: 10.1146/annurev-immunol-032713120145.
60. Gross H., Hennard C., Masouris I., Cassel C., Barth S. Binding of the heterogeneous ribonucleoprotein K (hnRNP K) to the Epstein-Barr virus nuclear antigen 2 (EBNA2) enhances viral LMP2A expression. 2012; PLOS ONE 7:e42106.
61. Gupta A. K., Joshi M. B., Philippova M., Erne P., Hasler P., Hahn S., Resink T. J. Activated endothelial cells induce neutrophil extracellular traps and are susceptible to NETosis-mediated cell death. FEBS Lett., 2010; 584, pp.31933197. doi: 10.1016/j.febslet.2010.06.006.
62. Hase K., Tani K., Shimizu T, Ohmoto Y., Matsushima K., Sone S. Increased CCR4 expression in active systemic Lupus erythematosus. J. Leukocyte Biol., 2001, Vol. 70, pp. 749.