Почему же эти препараты приводят к увеличению смертности? Изначально казалось, что эти лекарства улучшают ситуацию. При интенсивном контроле уровня глюкозы в крови на диализе наблюдалось первоначальное снижение числа ампутаций. Но показатели диабета 2-го типа продолжают расти, а потенциальные побочные эффекты этих лекарств, которые могут включать головокружение, сонливость, изжогу, желудочно-кишечные расстройства и судороги, продолжают накапливаться. На самом деле, из-за побочных эффектов препаратов, снижающих уровень глюкозы, фиксируется 100 000 обращений в кабинеты неотложной помощи в США ежегодно. Опять же, эти препараты лечат симптом, а не причину.
Дело в том, что на самом деле глюкоза крови здесь ни при чем. Глюкоза в крови это лишь косвенный измеримый показатель настоящего виновника, которым является уровень инсулина в крови. Инсулин вот кто настоящий злодей в этой истории, он сам по себе является фактором риска, и хотя высокий уровень глюкозы в крови может вызвать инсулиновый ответ, в большинстве случаев уровень инсулина в крови не связан с уровнем глюкозы. Мы увидели это на базовом молекулярном уровне благодаря фундаментальным исследованиям на мышах, проведенным лабораторией доктора Рона Кана в Joslin Diabetes Center в Бостоне. В лаборатории Кана было создано восемь отдельных тканеспецифических моделей нокаута инсулинового рецептора (IRKO). Каждая мышь была генетически модифицирована так, что у нее отсутствовал рецептор инсулина в разных органах (в норме и у мышей, и у людей рецепторы инсулина есть в каждом органе), и поэтому инсулин оказывал разное действие на каждую мышь. Ученые удалили рецептор инсулина из печени, мозга, жировых клеток, коричневой жировой ткани, мышц, бета-клеток, гладкой мускулатуры сосудов или почек. У каждой мыши развилась та или иная форма патологии, ни одна из них не была здоровой. Но все патологии отличались друг от друга. Интересно, что только у мышей, не имеющих рецепторов инсулина в печени и мозге, значительно повысился уровень глюкозы в крови, и только у мышей с отсутствием рецептора к инсулину в мозге развилось ожирение и метаболический синдром. И что еще более интересно, у мыши с отсутствием рецептора к инсулину в почках глюкоза в крови была в норме, но все равно развилась диабетическая болезнь почек. На примере этих разных мышей было подтверждено, что причина болезни не в высоком уровне глюкозы в крови, а в инсулине! И это касается не только мышей мы знаем, что это верно и для людей. Потому что, когда диагностируется диабет 1-го типа (дефицит инсулина), у людей нормальные почки, и требуется от десяти до двадцати лет плохого контроля глюкозы, чтобы у них развилось заболевание почек. В то же время у людей с метаболическим синдромом (инсулинорезистентностью) поражение почек возникает еще до того, как уровень глюкозы начинает повышаться.
Причина такой двойственности заключается в том, что инсулин одновременно полезен для вас, потому что снижает уровень глюкозы в крови для предотвращения микрососудистых заболеваний, и вреден для вас, потому что он заставляет разрастаться гладкую мускулатуру вокруг коронарных артерий или сосудов почек, что приводит к сужению и увеличивает риск сердечного приступа или почечной недостаточности.
Позвольте мне объяснить, почему так происходит. Инсулин оказывает два действия на клетки: 1) метаболическое (снижает уровень глюкозы, запасает энергию); 2) стимулирует пролиферацию клеток (означает рост и деление). Каждая молекула инсулина, которую производит ваша поджелудочная железа, одновременно и хороша, и плоха для вас краткосрочная выгода (снижение уровня глюкозы в крови) и долгосрочная боль (дисфункция сосудов и рак). Этот двойственный эффект инсулина был подтвержден исследованиях, посвященных контролю уровня глюкозы в крови, таком как Британское проспективное исследование сахарного диабета (UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)), Исследование действий по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study (ACCORD)) по изучению влияния росиглитазона, Исследование диабета Министерства по делам ветеранов (Veterans Affairs Diabetes Trial, VADT) и Исследование действий при диабете и сосудистых заболеваниях (Action in Diabetes and Vascular Controlled Evaluation (ADVANCE)), которое фактически пришлось прекратить из-за увеличения смертности пациентов от заболеваний крупных сосудов (болезни сердца). Нам нужен инсулин, чтобы выжить, но если у нас резистентность к инсулину, добавление дополнительного инсулина снижает уровень глюкозы только за счет того, что способствует развитию хронических заболеваний. Долгосрочная боль расплата за краткосрочную выгоду.
Дело в том, что высокий уровень глюкозы в крови это симптом болезни, а не сама болезнь (см. главу 7). Однако глюкоза крови стала настолько важна для современной медицины (потому что мы можем ее измерить!), что даже некоторые люди без диабета теперь ходят с непрерывными мониторами глюкозы, прикрепленными к руке, в попытке снизить уровень глюкозы и тем самым улучшить метаболический контроль.
Уровень глюкозы это довольно слабый косвенный показатель уровня инсулина, придуманный людьми. Издержки для системы, связанные с беспокойством по поводу высокого уровня глюкозы в крови вместо высокого уровня инсулина в крови не так уж незначительны. В США общие расходы на диабетические препараты, мониторы и лечение достигли 350 миллиардов долларов в прошлом году это 10 % от общих расходов на здравоохранение. Это проблема, которую не может решить ни Medicare for All, ни любая другая страховая модель. Система сломана не из-за здравоохранения, а из-за здоровья. И лечения симптомов недостаточно. Мы должны лечить первопричину.
Лечить симптомы или обратить болезнь вспять?
В медицинской литературе постоянно ведутся споры о лечении симптомов и обращении болезни вспять. Эти аргументы показывают, что лечение может быть целенаправленным и индивидуализированным (таким образом, сохраняя «личную свободу»), но оно может обойтись очень дорого не только для пациента, но и для общества.
И наоборот, профилактика не обязательно должна быть адресной она может быть глобальной, повсеместной, что позволяет экономить деньги и спасать жизни. На борьбу с болезнями, вызванными метаболическим синдромом, уходит 75 % общего бюджета здравоохранения. И мы не лечим их мы их замазываем, что означает кумулятивные затраты. Лечение стоит денег системе, и люди умирают раньше, не возвращая в систему затраченных на их лечение средств, и поэтому обходятся системе дороже.
Современная медицина работает «вниз по течению» проблемы, леча симптомы, вместо того чтобы искать ее корень и работать «вверх по течению», леча причину. Врачи продолжают раз за разом выписывать ненужные рецепты. И это разоряет банки и стоит нам жизни.
Глава 3. Врачам необходимо «переучиться» в области диетологии
Марк Твен сказал: «Образование это в основном то, чему мы не научились». Йода говорил: «Вы должны отучиться от того, чему научились». Если последние пятьдесят лет развития медицины нас чему-то и научили, так это тому, что нам, медикам, есть чему поучиться за исключением случаев, когда речь идет о питании, но в этом случае вы не можете научиться тому, чему вас никогда не учили.
Современная медицина это рэкет. Полностью откроюсь: я был частью этого рэкета на протяжении сорока лет своей практики, хотя денег мне доставалось меньше всех: я был на самом низком (научный работник) из самых низких (педиатр) из самых низких (эндокринолог) уровней. Я изучал диетологию в колледже, а затем, когда осваивал учебный план медицинской школы, я должен был забыть все, что выучил ранее, и выучить все заново, но уже так, как это нужно было «Большой фарме» (см. главу 6).
Мне пришлось заново изучать все, что я знаю о питании и НИЗ, самостоятельно, на основе собственных исследований и опыта, хотя многие говорили мне, что я пилю сук, на котором сижу. В одном бесславном эпизоде в 2009 году меня даже выгнали из детской диабетической клиники UCSF, которая занималась детьми с диабетом 1-го типа. И это изгнание возглавил никто иной, как врач-диетолог клиники. К тому моменту я проработал эндокринологом двадцать шесть лет, четырнадцать из которых посвятил инсулину и его роли в ожирении и хронических заболеваниях, работая директором клиники WATCH (Weight Assessment for Teen and Child Health Оценка веса для подросткового и детского здоровья), отдельной от клиники диабета. Мы наблюдали детей с диабетом 2-го типа, вызванным резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом как известно, нет пациентов с большим риском развития хронических заболеваний, чем те, у кого диабет второго типа вызван резистентностью к инсулину.
А как насчет диабета 1-го типа, вызванного дефицитом инсулина? Пациенты получают диабетические осложнения отчасти из-за чрезмерной инсулинизации с течением времени. Обе формы диабета (тип 1 и тип 2) это крайняя степень непереносимости углеводов, поэтому я подумал: а что, если попытаться снизить потребность в инсулине у детей с диабетом 1-го типа, убрав из их рациона рафинированные углеводы и сахар? Удалось бы легче контролировать колебания уровня глюкозы в крови у этих детей?
Даже десять лет спустя, в 2019 году, эта концепция все еще считалась альтернативной, но сейчас она постепенно становится общепринятой практикой и имеет множество подтверждающих ее данных. Но в 2009 году сокращение дозировки инсулина было ересью. На протяжении десятилетий Американская диабетическая ассоциация утверждала, что диабетики 1-го и 2-го типа могут «есть сколько угодно углеводов, просто вводите достаточно инсулина» (надо отдать им должное, в рекомендациях Американской диабетической ассоциации (ADA) в 2019 году впервые было упомянуто ограничение углеводов).
По моему мнению, это была одна из самых опасных медицинских рекомендаций. Несмотря на то, что я восемь лет проработал в детской диабетической клинике UCSF, диетолог клиники, в противовес мне, упорно продолжала рекомендовать детям и их родителям есть столько углеводов, сколько они хотят, просто вводить достаточно инсулина, чтобы противостоять последствиям. Она мотивировала это так: «Я написала об этом книгу». Ее легкомыслие побудило меня прочитать лекцию для Медицинской школы Мини Калифорнийского университета для населения под названием «Сахар: горькая правда», которая набрала 12 миллионов просмотров. А затем я написал книгу Fat chance[2], как мое опровержение принятых в диетологии концепций. Дело в том, что повышенное количество рафинированных углеводов у детей и взрослых с диабетом 1-го и 2-го типа может иметь серьезные долгосрочные последствия для здоровья.
Наука развивается «от похорон к похоронам»
Это несерьезное замечание, сделанное немецким физиком Максом Планком на рубеже ХХ века, было основано на его наблюдении, что ученые подобны мафиози они держат «свои» области науки в ежовых рукавицах, не давая новым идеям просочиться на поверхность, и чтобы вы могли продвинуть науку вперед, вам, как Дону Корлеоне, нужна их смерть.
Этот факт был проверен и подтвержден представителями Национального бюро экономических исследований. Они собрали имена и работы всех членов Национальной академии наук за двадцать лет, а затем имена и работы всех их соавторов. Проверив, кто скончался за этот двадцатилетний интервал, оценили продуктивность исследований соавторов после смерти их лидера, и неудивительно, что без своего «крестного отца» соавторы падали с академических вершин. Когда же исследователи стали смотреть по Медицинским предметным рубрикам (MeSH), кто публиковался в каждой области после смерти «лидера мнений», выяснилось, что это была абсолютно новая плеяда ученых с совершенно новыми идеями. Определенно, лидеры мнений подавляли любое инакомыслие, сохраняя свое влияние.
Что ж, гуру диетологии 1970-х годов с их мантрой «меньше жира, больше углеводов» уже канули в лету, и неудивительно, что эта область наконец-то снова начинает двигаться вперед. И всем и врачам, и пациентам следует принять в внимание концепцию «новой» диетологии.
Академическое высокомерие
Академические гуру держат стальной хваткой свои научные области, подобно спрутам с множеством щупалец. Один из их главных стимулов не разжимать хватку это грантовое финансирование, ведь если кто-то докажет, что авторитет ошибается, финансирование иссякнет. Вторая, еще более пагубная причина эфемерная академическая «валюта». В Вашингтоне подобной валютой выступает власть. На Уолл-стрит деньги. Для башни из слоновой кости в роли такой валюты доверие. Доверие! Вы серьезно? Но это правда: доверие это зеленоглазое чудовище академической науки. Все дело в том, сколько статей вы опубликовали, в каком журнале и указаны ли ваше имя в списке авторов первым или последним (если нет ни того, ни другого, ваш вклад считается второсортным). Девиз этих публикаций должен звучать так: «Опубликоваться и умереть». Нет ничего хуже, чем академическая медицина, потому что ее адепты вынуждены тратить силы в горячей борьбе за сущую ерунду.
И, наконец, самый нелепый монстр из всех скептицизм. Ученым полезно быть скептиками в конце концов, обсуждая что-то, они должны руководствоваться научными фактами, оставив за бортом личные предубеждения. Но что, если их скептицизм используется не по назначению? Что, если им движет личное высокомерие, а не закономерная научная подозрительность?
Вот мой собственный недавний пример того, как подобный скептицизм работает во вред всем, кроме самого скептика. Впервые тезис «сахар токсичен» я вынес на публику в 2009 году. В 2011 году Гэри Таубс написал статью в New York Times «Токсичен ли сахар?», за которой последовал мой комментарий в Nature 2012 года (написанный совместно с коллегами из UCSF Лорой Шмидт и Клэр Бриндис) «Токсичная правда о сахаре». В 2016 году мы опубликовали в журнале Obesity наше знаковое исследование по необходимости ограничения потребления фруктозы (см. главу 20), которое продемонстрировало причинно-следственную связь между потреблением сахара и метаболическим синдромом. Несмотря на всю информацию и научные данные, собранные мной и другими, в сети появилось видео, снятое WebMD, в котором генеральному директору Joslin Diabetes Center Рону Кану задали вопрос: «Может ли употребление большого количества сахара вызвать диабет?». Кан ответил (цитирую): «Потребление большого количества сахара, определенно, не вызывает диабет, если вы не едите его так много, что набираете вес. Вообще, сахар в определенной степени это нормально, потому что он стимулирует поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина, благодаря которому уровень сахара в крови остается под контролем».
И это говорил глава Joslin Diabetes Center, и он же в 2015 году заявлял: «калория это калория», «дело в ожирении» и «инсулин это хорошо». И это на фоне наших новых знаний, уже появившихся к тому моменту. Как можно быть настолько бессовестным в своей позиции по основополагающему вопросу, имеющему столь важные клинические последствия? Задумайтесь.
К чести Кана, он наконец-то пришел в себя отчасти потому, что он опубликовал статью, в которой его имя указано первым в списке авторов. Это статья 2019 года в журнале Cell Metabolism, в которой на мышах показано, что фруктоза снижает функцию митохондрий, а глюкоза стимулирует ее. Он сделал следующее заявление в Science Daily по поводу своей статьи: «Самый важный вывод из этого исследования: много фруктозы в рационе это плохо. Она вредна не потому, что в ней больше калорий, а потому, что она влияет на метаболизм печени, ухудшая сжигание жира. В результате добавление фруктозы в рацион заставляет печень накапливать больше жира, а это плохо для печени и для метаболизма всего организма».