Вскоре под влиянием лечения (цитостатик 6-меркаптопурин и преднизолон) у больного вновь возникла клинико-гематологическая ремиссия: снизился лейкоцитоз, сократилось число бластных клеток в костном мозге – до 10 %, в крови они исчезли полностью. Больной перестал лихорадить. Все это было необычно. Посоветовавшись со своим наставником (В.В.Бутурлиным), я попросил руководство клиники доложить об этом наблюдении на клинической конференции. Сообщение мое называлось: "Острый лейкоз с хроническим течением".
На конференции присутствовали Н.С.Молчанов, В.Г.Шор, Е.В.Гембицкий. Слушали меня внимательно, посмотрели препараты костного мозга и крови под микроскопами. Можно было сравнить гематологическую картину в острый период заболевания и в период ремиссии. Возражение вызвало только название случая. Как это: "острый лейкоз с хроническим течением"?! Вроде какая-то бессмыслица, что-то доморощенное. На этом и разошлись.
Больной был выписан. Спустя 7 лет уже в Саратове, в 8-й больнице, где я работал доцентом кафедры военно-полевой и госпитальной терапии, я вновь встретился с этим моим пациентом. У него наблюдалось очередное нетяжелое обострение лейкоза, завершившееся ремиссией. Конечно, за эти годы он заметно похудел и постарел, но "гематологический паспорт" его оставался неизменным и свидетельствовал только об одной нозологии: остром миелобластном лейкозе. Больной напомнил мне, что он из Махачкалы. Мы расстались. Он получал поддерживающую дозу препаратов.
В 80-е годы я был в командировке в Дагестанском медицинском институте. Там я познакомился с профессором-терапевтом по фамилии Ш-н. Я знал его по литературе. Разговорились, и я вспомнил о моем удивительном больном. Оказалось, что он был не однофамильцем, а одним из братьев профессора. Умер он, по словам профессора, где-то в 1973-1974-м году от лейкоза, которым болел 10 лет.
Причин этого уникального явления – хронического течения острого лейкоза – я не нашел в литературе. Единственное, что могло иметь значение, это пожилой возраст моего больного. А известно, что острый лейкоз – удел молодых. Ну и кто был прав в 1964-м году?
Комбинированная патология внутренних органов
1965 г., весна. Ленинградская областная больница, клиника Н.С.Молчанова. Уже месяц, как в палате у меня лежит больной А-в, 25 лет. У него заметный горб. Он малоподвижен, встает только к умывальнику и в туалет. От долгих разговоров устает. Беспокоят его боли в костях и одышка при движениях. Бледен как фарфор. Анемия очевидна и без анализов. Обследование это подтверждает: гипопластическая анемия, эритроцитов мало, и они бледно-розовые и как бы пустые, красный росток в пунктате костного мозга вполовину уменьшен. Природа анемии, как это обычно бывает, неизвестна. Но у него, судя по анализам крови и костного мозга, еще и хронический миелолейкоз. Селезенка отчетливо прощупывается, тем более, что кА к у всех горбатых, доступ для пальпации в левое подреберье свободен. Обострение лейкоза умеренное. Наблюдается базофильная и эозинофильная ассоциация. Само сочетание гиперпластического и гипопластического процессов в кроветворной системе необычно. Наши гематологи не находят этому объяснений. Может быть, имеет значение длительное применение цитостатиков (миелосана) в связи с лейкозом?
В связи с болями в правой половине грудной клетки у больного сделали рентгеноскопию (и графию) легких. Было выявлено затенение в области нижней доли правого легкого, тесно связанное с плеврой. При хроническом миелолейкозе иногда возникают лейкемоидные поражения во внутренних органах – своеобразный "десант" лейкозной ткани. Но так ли это? Вместе с доцентом И.И.Красовским в процедурной клиники больному произвели плевральную пункцию под местным обезболиванием. Жидкости не получили, но столбик ткани в толстом просвете иглы взять удалось. В окрашенных мазках под микроскопом были выявлены клетки периферического рака легкого. Этого мы, конечно, не ожидали.
Сочетание различных патологических процессов, особенно у пожилых, наблюдается нередко, но в нашем случае, у молодого больного, оно было уникальным.
Больному становилось все хуже, особенно сказывались анемические явления: одышка, слабость и сонливость. Тем не менее, пациент был контактен и адекватен, он многое знал, совсем недавно он успешно окончил Ленинградский университет. Больной понимал, что с ним и вполне сознавал свою обреченность. Я, как его лечащий врач, не знал чем же ему помочь. Как-то решил прокапать ему эритроцитарную массу, чтобы уменьшить анемические явления, даже принес к кровати капельницу, но он стал умолять меня не делать этого, так как ему казалось, что он этой процедуры не перенесет. "Я устал" – тихо промолвил он, не открывая глаз. Я не настаивал, и он благодарно покачал мне головой, не отрываясь от подушки. Он устал жить. Вскоре он умер, погрузившись в анемическую кому.
Инфекционный миокардит
В январе 1966-го года по поручению главного терапевта Ленинградского окружного госпиталя мне пришлось съездить на консультацию в город Лугу Ленинградской области, в гарнизонный госпиталь. Там наблюдался нетранспортабельный больной с тяжелым течением пневмонии.
В Луге я был впервые. Госпиталь был небольшим. Больной, старшина-сверхсрочник, находился в реанимационном отделении. Состояние его было действительно тяжелым, что и не позволяло эвакуировать его в Окружной госпиталь. Две недели назад он заболел пневмонией. Острое начало, поражение одновременно двух долей правого легкого, парапневмонический плеврит, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитов до юных форм – все это свидетельствовало о крупозной пневмонии. В этом сомнений у лечащих врачей не было. Несмотря на энергичное лечение (пенициллин, цепорин, сосудистые средства, преднизолон, оксигенотерапия), процесс в легких упорно сохранялся и к тому же осложнился сердечной недостаточностью.
На ЭКГ появилась низковольтность, удлинился интервал PQ, возникли экстрасистолы. По ночам наблюдались приступы сердечной астмы, присоединились болевые ощущения в области сердца, тяжесть за грудиной.
Больной был уже не молод, ему было около 40 лет, и изменения сердца можно было бы трактовать как проявление ишемической болезни сердца, обострившейся на фоне тяжелой пневмонии. Но характерных проявлений коронарного синдрома и соответствующих электрокардиографических данных не было. Я высказал предположение об инфекционной (пневмококковой) природе поражения сердца, той же, что и поражения легких.
Поскольку я никогда прежде не встречался с таким течением пневмонии, определенная умозрительность моего предположения все же сохранялась. К тому же поражение сердца могло иметь не микробный, а просто интоксикационный характер, ведь пневмония действительно была тяжела. С согласия врачей отделения были усилены противоинфекционное и противовоспалительное начала в лечении больного. По приезде в Ленинград я доложил главному терапевту о результатах моей поездки. Он согласился с диагнозом.
Дней через 20 больной умер. На вскрытие тела умершего в прозекторской окружного госпиталя были приглашены и пульмонологи, и кардиологи. Были там врачи из г. Луги и я. Диагноз был подтвержден. Изменения в легких носили характер билобарной пневмонии в стадии начинающегося разрешения, миокард имел тусклый "вареный" вид, что, по мнению патологоанатомов, подтверждало диагноз миокардита. Клапаны сердца и коронарные сосуды изменены не были. Это наблюдение показало, что пневмококк действительно обладает большими "полномочиями", чем принято считать. Об этом когда-то писал и С.П.Боткин. В диагностике же правильнее исходить из единства этиологии одновременно происходящих поражений различных внутренних органов.
Коронаротромбоз
Новый, 1977-ой, год я, проходивший стажировку в должности ведущего терапевта Окружного госпиталя в г. Куйбышеве (Самаре), встретил в пятикомнатном люксе командующего Округом, так как в кэчевской гостинице в городе мне предложили только раскладушку в коридоре. В люксе было просторно, но холодно. Это было бы сносно, но так как эти покои находились рядом с реанимационной палатой отделения, каждую ночь меня по разным поводам стали будить дежурные врачи.
Так произошло и в эту новогоднюю ночь. В реанимационную палату прямо с вечеринки бригада скорой помощи привезла пятидесятилетнего подполковника.
Стало известно со слов жены больного, которая прибыла с ним, что на банкете он чувствовал себя очень хорошо, пил водку и шампанское, произносил тосты, танцевал. Где-то во втором часу ночи он закружился в вальсе, держа жену на руках. Веса ее тела он, видимо, не ощущал, так как женщина была миниатюрной и легкой, а он выглядел этаким крепышом. Внезапно ему стало плохо, он усадил жену в кресло и, стеная от боли в груди, опустился рядом, на соседнее кресло. Окружавшим его показалось, что он надорвался. От боли за грудиной он кричал и даже, на какие-то минуты, терял сознание. Сейчас же вызвали скорую. Прибывший врач ввел что-то обезболивающее и на носилках отвез его в госпиталь.
В палате боли у больного рецидивировали. На ЭКГ отчетливо определялась картина острой фазы трансмурального переднего инфаркта миокарда. Позвали меня. Дежурный врач вел себя спокойно, но, поскольку он был из лабораторного блока госпиталя, то есть не клиницист, чувствовал себя не очень уверенно. Наркотики снимали остроту боли, больной, по-видимому, не вполне понимал, что с ним, тем более, что прежде у него не было коронарных болей. Чувствовалась оглушенность его сознания. Жена сидела рядом с ним.
Больной был подключен к монитору, и было видно, что временами сердцебиение прекращается. В одну из таких пауз пришлось приступать к непрямому массажу сердца. Делать это было неудобно, так как функциональная кровать была для меня высока. Но эффект достигался: сердцебиение восстанавливалось и вместе с этим к больному возвращалось сознание, причем настолько, что он начинал рассказывать каким хорошим был новогодний вечер. Затем вновь возвращалась асистолия и выключалось сознание. Так было до десяти раз. Я уже устал проводить массаж сердца, весь в поту почти лежал на больном, а дежурный врач, стоя рядом, только советовал мне, как все это лучше делать. "Ударьте", – говорил он, "по грудине покрепче кулаком и сердце забьется!" Паузы становились все продолжительнее и, наконец, сердце больного остановилось.
Жена поплакала, она понимала, что случилось. Я ушел к себе в "покои", но долго еще не мог заснуть. Поразительно, как мы не понимаем, что своим мышлением и самой жизнью непосредственно обязаны нашему сердцу. А ведь это элементарно.
1-го января было вскрытие. Присутствовали два-три человека. Был подтвержден коронаротромбоз. Левый желудочек сердца был мертвым.
Молча вышли из прозекторской. На улице было тихо, сыпал снежок.
После этого случая меня поселили в комнате в одном из корпусов госпиталя.
Солдатская палата
Большой соблазн лечить больных оптом,
а нужно – в розницу, так как у каждого из них
с в о й бронхит и с в о й полиартрит
(Авт.)
Середина декабря 1987-го года. Кабул. Наш госпиталь. Последние дни, помогая терапевтам, коих осталось трое на 110 больных, веду солдатскую палату. Труд палатного врача монотонен, требует больших организационных усилий, но имеет неоценимое преимущество наблюдения за ходом болезни и влияния на него. Попробуй, полечи сразу 20 больных, если у половины из них выраженный трахеобронхит, а у второй половины – постдиарейный реактивный полиартрит! К тому же почти все они таджики и узбеки. Лежат на койках и сутками спят, отсыпаются за всю войну. Растолкать невозможно.
Бронхит поддерживается постоянной здесь ирритацией пылью. От нее не скроешься даже в госпитале. Пыль лессовая, аллергенна. К тому же по вечерам и ночам здесь холодно. Держится бронхит очень упорно.
Артриты в зимнее время стали чаще. Суставы, обычно голеностопные и коленные, отекают, болят, нередко присоединяются петехиальные высыпания, по типу геморрагической кожно – суставной пурпуры. Температурной реакции и реакции периферической крови, как правило, нет. Почти во всех случаях артриту предшествовала дизентерия. Имели значение и езда на марше на броне танков и бронетранспортеров, и ночевки на холодных камнях в горах.
Лечить таких больных трудно. Работаю с ними прямо в палате с двухъярусными койками. Языковой барьер. Иногда вызываю переводчика из персонала госпиталя. Большой соблазн лечить больных оптом, а нужно – в розницу, так как, если присмотреться, у каждого из них с в о й бронхит и с в о й полиартрит. Трудно быть профессором, но и палатным врачом – очень не просто. Часть из этих больных возвращается в строй, часть отправляется в Союз из-за негодности к службе в Республике Афганистан.
Поражение хлором
Посвящается проф. М.Н.Лебедевой
В одном из районов Саратовской области как-то (это было в семидесятые годы) опрокинулась и потекла цистерна с хлором. Облако хлора поднялось довольно высоко и медленно поползло в сторону райцентра. Началась эвакуация пионерлагеря, детских садов и школ. Начальство и медики не знали, что делать. В городе началась паника. По приказанию облздравотдела в район аварии выехала доцент нашей кафедры М.Н.Лебедева.
Поражение хлором относится к отравляющим веществам удушающего действия. Как преподаватели военно-полевой терапии мы теоретически это знали хорошо. Но практики, конечно, не было. Тогда мне вспомнилась встреча с очевидцем первого применения хлора с целью боевого поражения в мире. Это была беседа с Е.Ю.Махлиным, старейшим саратовским профессором. Состоялась она в 1967-м году.
После окончания учебы в Сорбонне в 1914-м году он, тогда молодой врач, был вынужден остаться во Франции, так как началась 1-я мировая война, и выехать в Россию стало невозможно. Чтобы не умереть с голоду, он поступил на службу во французскую армию младшим врачом полка.
В 1915 -м году он был одним из первых врачей – свидетелей применения немцами хлора против французов. Это было в долине р. Ипр в северной Франции. Махлин вспоминал: "То утро было тихим – ни выстрелов, ни канонады. Внизу, глубоко в долине, вдоль реки виднелись полосы окопов. Но что-то необычное происходило там. Наиболее низкие места заволакивало желтое облако, которое стелилось по ветру. Видны были фигурки французских солдат, метавшихся среди окопов и ползущих в гору, подальше от облака. Спустя некоторое время первые из них достигали вершины горы, где был развернут наш лазарет. Они задыхались, лица их были синюшны, у некоторых изо рта шла пена. Стало ясно, что мы видим картину токсического отека легких. Помочь несчастным было нечем – кислорода было мало, а противогазов еще не изобрели. Многие на наших глазах гибли". Это был первый в мире случай применения оружия массового поражения. Позже там же был применен иприт, названный так по названию реки.
Вернемся к пострадавшему райцентру. Инициативу неожиданно проявили пожарники города. В составе нескольких машин они подъехали к месту аварии и образовали из брандспойтов, поднятых вверх, водный заслон. Облако хлора стало таять на глазах. Хлор в присутствии воды превращался в нетоксичную хлорноватистую кислоту. Водой была обработана и цистерна, источавшая хлор, и вся площадка вокруг машины. Через час проблема была решена. Оказалось, что пожарные экипажи были обучены методам обезвреживания хлора, а, может быть, хорошо учили химию в школе. В то время еще не было службы МЧС.
Среди населения Городка все же было 2–3 больных средней степени тяжестт и несколько случаев легкого воздействия хлором в виде ларингита или трахеобронхита. Их лечение требовало только времени. Преподавание военно-полевой терапии на нашей кафедре обогатилось этим опытом.
Отравление антифризом
"Не умея признавать свои ошибки,
мы перестаем быть целителями"
(Хилфинер, 1985)
В одной из войсковых частей в Саратовской области группа бойцов выпила какого-то спирта. На каждого пришлось от 50 до 200 мл. Знали, что не этиловый спирт, но в каком-то кураже все же выпили. Через полчаса всех стало рвать. Рвота была мучительной, выворачивало все внутренности. Врач части осмотрел отравленных и скорой помощью на вторые сутки направил их в Клинический городок Университета. К этому времени стало очевидным развитие у всех пострадавших острой почечной недостаточности. Их разместили на функциональных койках в широком коридоре хирургической клиники.
Обследование выявило у каждого тот или иной уровень азотемии, почти полное отсутствие диуреза, появление в моче большого количества оксалатов. Я сам видел в микроскоп, как под стеклышком в капле осадка мочи медленно в большом количестве плывут октаэдры хрустального вида. Лаборант пояснила, что это патологические формы оксалатов.
Приезжали офицеры из воинской части. Привезли остатки выпитой жидкости. Судебно-химическое исследование определило характер яда. Им оказался антифриз. Насколько я понял тогда и помню, это из группы антифризов, использующихся в качестве антиобледенителей.
Больным становилось все хуже. Вокруг них "колдовали" анестезиолог В.А.Орешников и токсиколог А.А.Кажекин. Их готовили к проведению операции "искусственной почки", но состояние их было таким тяжелым, что эта операция все время откладывалась. Применение капельниц тоже было ограничено: диурез практически отсутствовал. Двоим из шести стало получше, и их вывезли из коридора в палату. В отношении остальных положение усугублялось. Им провели сеанс гемодиализа (доц. В. Гладков), но они постепенно погружались в азотемическую кому. К утру скончались все четверо. Вот такое несчастье. Нужно ли это помнить? Наверное.
Цистицеркоз легких и мозга
В бытность свою врачом медицинского пункта Рязанского парашютно-десантного полка (1956–1962 гг.) я раза два проходил месячное прикомандирование в противотуберкулезном отделении гарнизонного госпиталя. Лежали здесь в основном больные с хроническими формами туберкулеза, офицеры в отставке, солдаты срочной службы были здесь редкими пациентами. Здесь было тихо. Врачи (Калошин, Степанчук, Варшавская, Локшин и др.) работали слаженно и владели всеми методами инструментальной диагностики и терапии (пункции, торкоскопия, пережигание плевральных спаек, поддувание легких, прижигания и т. п.). Здесь было чему поучиться.
Вспомнил я об этом времени вот почему. Один из фтизиатров, спокойный и рассудительный украинец, очень любил есть сало. Ему его регулярно привозили и присылали с родины, с Украины. В ординаторской в холодильнике оно хранилось всегда. Сало было белейшее с розовыми прожилочками, с чесночком и действительно было очень вкусное и сытное. Съешь бутерброт с куском сала толщиной в два сантиметра и целый день сыт. Фтизиатр был щедр, а народ и не отказывался.