Клиническая картина
Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с обезвоживанием, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется шумное дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.
К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
1) увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
2) уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль/л);
3) снижение резервной щелочности (ниже 50 %);
4) умеренную гипергликемию (12–14 ммоль/л) или нормальные показатели сахара крови при общем тяжелом состоянии больного;
5) отсутствие ацетона в моче;
6) уровень глюкозы в моче зависит от функционального состояния почек.
Лечение
Больного следует госпитализировать в реанимационное отделение.
Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией:
1) 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия -1,0–1,5 л/сутки;
2) капельное внутривенное введение небольших доз инсулина и 5 %-ного раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза;
3) переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл/сутки;
4) оксигенотерапия;
5) борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами;
6) капельное внутривенное введение кокарбоксилазы – не менее 200 мг/сутки;
7) больной с любого вида сахаропонижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия – 6–8 инъекций в сутки.
Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и в индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.
9. Особенности сахарного диабета у детей
К сожалению, с каждым годом растет заболеваемость сахарным диабетом у детей, даже есть случаи заболевания детей этим страшным недугом до 1 года.
Сахарный диабет, возникший в детском возрасте, всегда является инсулинзависимым, т. е. диабетом I типа. У детей диабет протекает тяжелее, чем у взрослых, и часто принимает лабильное течение со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу. У детей с тяжелым, обычно плохо компенсированным сахарным диабетом возникает синдром, при котором увеличение печени сопровождается задержкой роста, физического развития и полового созревания. Такая тяжелая форма детского сахарного диабета получила название синдром Мориака.
Клиническая картина
Клиническая картина синдрома Мориака своеобразна. При осмотре ребенка обращает на себя внимание увеличение живота вследствие увеличения печени, которая может пальпироваться на 5–8 см ниже реберного края. Иногда на передней брюшной стенке видна разветвленная сосудистая сеть.
Обычно у больных отмечается своеобразное ожирение с неравномерным отложением жира на лице (лунообразное лицо), на животе, в области верхних конечностей, пояса, над VII шейным позвонком, на груди, в области таза и бедер (кушингоидный тип ожирения). Возможны явления остеопороза, наиболее сильные в позвоночнике.
Характерна задержка роста с соответствующим отставанием костного возраста. Она проявляется через несколько лет после заболевания диабетом. Одновременно запаздывает половое развитие, вплоть до полового инфантилизма (позднее половое оволосение у девочек, гипоплазия (недоразвитие) половых органов, отсутствие оволосения у мальчиков).
Умственное развитие этих детей вполне нормальное, интеллект соответствует возрасту.
Обычно выражены диабетический румянец, ксантохромное прокрашивание кожи кистей и стоп.
При синдроме Мориака содержание сахара в крови и моче обычно высокое, много кетоновых тел, β-липопротеидов, холестерина, повышены уровни белков – глобулинов в сыворотке крови и экскреция с мочой оксикетостероидов, уменьшено количество альбуминов.
Синдром Мориака чаще развивается у детей, заболевших диабетом в раннем возрасте (1–6 лет), обычно при тяжелом течении сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, диабетической коме.
Синдром связывают с длительным неправильным лечением: избыток сладкой и жирной пищи, недостаточные дозы и неправильный выбор препаратов инсулина, введение больших доз простого инсулина в первую половину дня, что создает его недостаточность в ночные и ранние утренние часы. Длительное введение инсулина в одни и те же места даже в достаточной дозе приводит к развитию липодистрофий, что нарушает его всасывание в кровь. Все это ухудшает и без того нарушенный обмен веществ: уменьшается содержание в печени гликогена, который замещается жирами, увеличивается содержание кетоновых тел в крови, они появляются и в моче, усиливается продукция холестерина. Развивается жировая инфильтрация печени, которая связана у детей с тотально-панкреатическим характером диабета, дефицитом инсулина.
Нередко наступают спонтанные гипогликемические состояния. Среди больных с синдромом Мориака встречаются такие, у которых в клетках печени можно выявить преимущественное накопление чрезвычайно стабильного гликогена, у других преобладает накопление липоидов, замещающих гликоген, и у некоторых одновременно присутствуют жир и гликоген. Присутствие стабильного гликогена может обусловить склонность к гипогликемии. Особенностью синдрома Мориака является склонность к кетоацидозу как при гипо-, так и при гипергликемических состояниях.
Недостаток инсулина, колебания уровня сахара в крови повышают активность контринсулярных гормонов, и в первую очередь глюкокортикоидов, что на ранних этапах служит приспособительной реакцией, а затем переходит в патологическую.
Активизацией коры надпочечников объясняются клинические проявления синдрома Мориака – ожирение с характерным перераспределением жира, остеопороз, отставание в росте, что, по-видимому, связано с катаболическим действием глюкокортикоидов и торможением соматотропной и гонадотропной функции гипофиза (задержка роста, половой инфантилизм). Очевидно, помимо уменьшения секреции гормона роста, нарушается действие соматотропного гормона на клеточном уровне в связи с дефицитом инсулина.
Сосудистые изменения при синдроме Мориака появляются значительно раньше. Это связано с дефицитом инсулина и глубоким нарушением обмена веществ. Сосудистые изменения ухудшают состояние больных.
Лечение
Представляет собой весьма сложную задачу. Однако неправильно полагать, что синдром Мориака неизлечим. Состояние больных начинает улучшаться при комплексном лечении: физиологическая диета, пролонгированные препараты инсулина в сочетании с простым инсулином, липотропные препараты (метионин, панкреатин, фитин), глутаминовая кислота, витамины В1, B6, B12, физиотерапия (озокеритолечение, индуктотермия на область печени, массаж живота, нижних и верхних конечностей, лечебная гимнастика), анаболические препараты. Основной задачей лечения остается стойкая компенсация сахарного диабета.
Рацион больных с синдромом Мориака, как и больных только с жировой инфильтрацией печени, должен содержать достаточно углеводов и белков, но как можно меньше жиров.
В прежние годы таким больным назначали только простой инсулин несколько раз в день, а иногда и ночью. В настоящее время с успехом используются препараты инсулина пролонгированного действия в сочетании с обычным инсулином.
Труднее устранить дефицит роста и половое недоразвитие.
Особенности полового развития девочек при сахарном диабете проявляются в запаздывании развития молочных желез и становления менструальной функции. У них уменьшено количество гонадотропинов, а именно – лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов. При ультразвуковом исследовании отчетливо изменены размеры яичников и матки.
Для стимулирования роста используются анаболические гормоны, которые назначаются в течение 20–30 дней. После 2-3-недельного перерыва курс можно повторить. Подросткам старше 15–16 лет можно вводить половые гормоны.
Сахарный диабет и беременность. Особенности ухода за новорожденными детьми от матерей с сахарным диабетом
Беременность с целью вынашивания и рождения ребенка допустима только на фоне компенсации сахарного диабета, критериями которой должны быть показатели гликемического профиля (уровня глюкозы крови) в пределах от 5,0 до 9,0 ммоль/л в течение суток, отсутствие ацетона в моче, нормализация протеинограммы (белкового состава) и липидов крови, содержание гликозилированного гемоглобина не более 6,0–8,0 %. Беременность необходимо планировать, так как благополучный исход может быть только после соответствующей подготовки организма матери к зачатию ребенка.
При наступлении беременности необходима госпитализация в эндокринологическое отделение с целью:
1) перевода на методику 4-разовых инъекций инсулина и пересмотра суточной дозы;
2) установления функционального состояния почек и печени;
3) обследования у невропатолога, гинеколога и окулиста для выявления наличия или отсутствия осложнений.
После обследования решается вопрос о возможности сохранения беременности. Показания к ее прерыванию при сахарном диабете, возникшем до наступления беременности, обусловлены высоким процентом смертности и врожденных уродств у плодов, что напрямую зависит от длительности и осложнений сахарного диабета. Повышенная смертность плодов от женщин, больных сахарным диабетом, обусловлена как мертворождаемостью, так и смертностью вскоре после рождения в результате наличия синдрома дыхательной недостаточности и врожденных пороков развития.
Причинами повышенной заболеваемости плодов являются большой вес (следствие инсулинотерапии матери), гипогликемия, врожденные пороки, синдром дыхательной недостаточности, повышенный уровень билирубина, пониженный уровень кальция, пониженный уровень магния.
Если принято решение о прерывании беременности, то оно производится при сроках до 12 недель, а в случае необходимости и в более поздние сроки.
Если принято решение о сохранении беременности, то необходимы мероприятия, направленные на компенсацию сахарного диабета.
После выписки показано посещение поликлиники каждые 2 недели в первой половине беременности, а затем еженедельно.
Параметры, контролируемые в амбулаторных условиях:
1) глюкоза крови натощак и через 2 ч после еды ежедневно;
2) анализ мочи на сахар и ацетон 1 раз в неделю;
3) анализ мочи на наличие в ней белка и микроскопия осадка 1 раз в 2–3 недели;
4) офтальмоскопия не менее 3 раз во время беременности;
5) артериальное давление ежедневно;
6) масса тела 1 раз в 7-10 дней.
В периоде беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, возможны:
1) инфекции мочевых путей;
2) гипогликемии;
3) появление ацетона в моче – ацетонурия;
4) прогрессирование нефропатии (изменений со стороны почек);
5) прогрессирование сосудистых изменений на глазном дне – ретинопатий;
6) гинекологические осложнения.
Во всех этих случаях необходима незамедлительная госпитализация в эндокринологическое отделение или в отделение патологии беременности.
В случае благополучного течения беременности показана повторная госпитализация на 20 неделе беременности.
Исследования при повторной госпитализации:
1) масса тела ежедневно;
2) артериальное давление ежедневно;
3) глюкоза крови 4–6 раз в сутки ежедневно;
4) глюкозурический профиль или определение сахара в моче (3 порции) ежедневно;
5) ацетон мочи ежедневно;
6) гормональное обследование – эстрадиол, пролактин крови 1 раз в неделю;
7) акушерский осмотр не реже 2 раз в неделю.
Потребность в инсулине во время беременности
В первом триместре наблюдается склонность к гипогликемии, поэтому суточная доза инсулина уменьшается на 4–6 ЕД. Во втором триместре доза инсулина увеличивается в связи со склонностью к кетозу, обусловленной функцией плацентарных гормонов и повышенным липолизом. Начиная с 35-36-й недели, потребность в инсулине уменьшается из-за гиперинсулинемии плода, наблюдаются более стабильные показатели гликемии в течение суток. Особое внимание следует обращать на внезапное уменьшение потребности в инсулине в поздние сроки беременности, так как это свидетельствует о несостоятельности плаценты и представляет угрозу для жизни плода.
Необходимо помнить, что все беременные женщины, страдающие сахарным диабетом, могут рассчитывать на благополучный исход беременности только при лечении адекватными дозами инсулина.
При инсулиннезависимом сахарном диабете на весь период беременности следует отменить сахаропонижающие таблетированные препараты и назначить инсулинотерапию. При впервые установленном диагнозе сахарного диабета во время беременности также необходима инсулинотерапия.
Беременным женщинам с нарушением толерантности к углеводам, помимо диеты с исключением рафинированных, легкоусвояемых углеводов, целесообразно введение небольших доз инсулина (по 4–6 ЕД) перед основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин).
Методика инсулинотерапии во время беременности
Независимо от типа сахарного диабета оптимальным вариантом является назначение инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, а в 21–22 ч – введение инсулина средней продолжительности для стабилизации гликемии в ночные часы. При распределении дозы учитывается потребность в инсулине в дневные часы (2/3 суточной дозы) и в ночное время (оставшаяся одна третья часть). Соотношение инсулина короткого действия и пролонгированного в суточной дозе варьирует от 3:1 до 4:1 в зависимости от колебаний сахара крови в течение суток. Оптимальные величины колеблются в пределах от 4,5–5,0 до 8,5–9,0 ммоль/л в течение всего периода беременности.
Сроки и способ родоразрешения. Поступление в родильный дом желательно не позже чем за 1–2 недели до предполагаемого срока рождения ребенка. В случае наличия осложнений беременности показана более ранняя госпитализация. Время и способ родоразрешения определяет врач-гинеколог.
В день родов утром вводится инсулин короткого действия и дается завтрак с достаточным содержанием углеводов (рисовая или манная каша, фруктовый сок, хлеб). Во время родов внутривенно вводится 5 %-ный раствор глюкозы с инсулином с поддержанием уровня гликемии в пределах 6–8 ммоль/л. Контроль над уровнем глюкозы в крови осуществляется каждый час.
Показания к медикаментозному родоразрешению:
1) поздний токсикоз беременности, плохо поддающийся лечению;
2) нарастающее многоводие;
3) частые гипогликемии у беременной женщины;
4) отхождение околоплодных вод.
Показания к проведению планового кесарева сечения:
1) поперечное и косое положение плода;
2) тазовое предлежание плода;
3) узкий таз;
4) крупный плод;
5) первые роды у женщины старше 30–35 лет.
Показания к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения:
1) прогрессирование диабетической ретинопатии с повторными свежими кровоизлияниями;
2) нарастание недостаточности функции почек;
3) нарушение жизнедеятельности плода;
4) кровотечение, обусловленное предлежанием или отслойкой плаценты.
Период новорожденности. В первый день после родов вводится примерно 1/2-2/3 дозы инсулина, которую получала больная до беременности. Во время пребывания в родильном доме доза подбирается до необходимой. В случае благополучного состояния новорожденного и матери ребенка доставляют для кормления грудью через 24 ч. До кормления мать должна поесть, чтобы избежать опасности гипогликемии.
Уход за новорожденным
У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, асфиксия встречается в 3 раза чаще и протекает тяжелее, а смертность в 10 раз выше, чем у новорожденных от здоровых матерей.
В результате изменений (ателектаза и гиалиноза мембран) легких часты дыхательные нарушения, к которым присоединяются сердечные и сосудистые нарушения.
В случаях асфиксии (удушья) неотложным является: отсасывание слизи из дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, иногда в сочетании с гипербарической оксигенацией.
Для профилактики развития ателектаза легких и респираторных нарушений необходимо вводить внутримышечно гидрокортизон с целью образовать сурфактант в легких (это вещество, без которого легкие ребенка не могут выполнять свою функцию) в течение первых 4–5 дней жизни. Кроме того, глюкокортикоиды предотвращают развитие падения сахара крови у новорожденного – гипогликемии. При угрозе внутричерепного кровоизлияния необходимо назначение 1 %-ного раствора викасола. Если у ребенка сахар крови низкий (1,6 ммоль/л), то вводится капельно внутривенно глюкоза из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20 %-ного, а затем в виде 10 %-ного раствора до повышения сахара крови до 2,5 ммоль/л. При гликемии 2,0 ммоль/л и выше глюкоза назначается через рот в виде 10 %-ного раствора по 1–2 ч. л. каждый час. Для предупреждения отека мозга вводится мочегонный препарат лазикс в сочетании с 5 %-ным раствором ацетата калия. При подозрении на внутриутробную инфекцию показаны антибиотики широкого спектра действия.
С первого дня жизни ребенок получает водный 10 %-ный раствор глюкозы через каждые 2–3 ч и грудное молоко из расчета 60 мл на 1 кг массы тела (первые 48 ч – через 2 ч, с третьих суток – через 3 ч).
После выписки из родильного дома дети должны находиться под систематическим наблюдением педиатра, а для детей, рожденных в асфиксии, необходимо наблюдение и невропатолога.
В системе организации лечебно-профилактической помощи женщинам, больным сахарным диабетом, и их детям можно выделить 4 этапа.
I этап – обучение самоконтролю и эффективная диспансеризация женщин детородного возраста, страдающих сахарным диабетом, с целью профилактики осложнений и достижения полной клинико-метаболической компенсации заболевания. Беременность обязательно должна планироваться. Условием благополучного течения и исхода беременности является длительная (не менее 1 года) компенсация диабета до наступления беременности.
II этап – тщательный контроль над течением диабета и беременности. Своевременная госпитализация для коррекции дозы инсулина, перевод на 4-кратное введение инсулина. На значение только высокоочищенных препаратов. Предупреждение гипогликемических состояний и кетоацидоза.
III этап – своевременное определение сроков и метода родоразрешения. Стабилизация уровня гликемии во время родов, соответствующий уход за новорожденным.
IV этап – диспансерное наблюдение за детьми больных сахарным диабетом женщин с целью профилактики заболевания у ребенка.