В то же время А. В. Логинов прав, когда пишет:
"В сердечной мышце находятся только β-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся α- и β-адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника.
В бронхах имеются лишь β-адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов".
Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах современная медицина проявляет похвальную изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.
Существуют антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и др.), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате в синапсах накапливается ацетилхолин, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усиленному действию ацетилхолина. Ингибиторы моноамииоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и др.) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая накопление в них норадреналина.
Результат воздействия подобен усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, повышению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается за счет применения химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и др.).
Некоторые химические соединения не усиливают синаптическое возбуждение, а наоборот, подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими.
В качестве примера приведу уже упоминавшийся атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах.
Другой пример - лечебные препараты на основе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, не оказывает действия на рецепторы, синапс парализуется, наступает обездвиживание скелетных мышц.
Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, называются ганглиоблокирующими веществами. Хочу заметить, что современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы (вегетативная денервация).
"Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией" (М. Д. Машковский).
Адренолитические (антиадренергические) вещества весьма широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на а-адреноблокаторы, Р-адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие "ложные" адренергические медиаторы.
"Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность α-адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).
…Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.
…Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического.
Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.
Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, которая сокращается при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, которые секретируют при раздражении данного нерва, и др.
Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит, питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности" (А. В. Логинов, 1983).
В этой главе была рассмотрена существующая в организме человека система управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе. Таким недугом является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови.
Регуляция артериального давления - составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертонию, должно проводиться строго в рамках этой системы. Это единственный путь, другого просто не дано.
Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в работу этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонии. К сожалению, данные лекарственные средства, как правило, вредны.
Итак, вы познакомились с теоретической основой, необходимой для рассмотрения специфических вопросов, связанных с регуляцией артериального давления.
Первый и самый главный из этих вопросов: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще - гипертоническая болезнь?
Не спешите улыбаться. Между прочим, тут не до шуток. Вопрос сложен. А как вам понравится такое сенсационное утверждение: "гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует"! После такой "выходки" автора вам придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.
Глава 4
"Нервная регуляция тонуса сосудов"
Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!
В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого слова не существует) и пообещал начать исследование с ответа на главный вопрос: что такое гипертоническая болезнь?
Неужели современные физиологи и кардиологи заблудились до такой степени, что не заметили главного: гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают специалисты, просто не существует в том виде, в каком ее представляют? К сожалению, действительно заблудились. Естественно, это требуется доказать.
Предварительно надо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования, имеющие отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этого недуга.
Причины гипертонической болезни следует искать, рассматривая либо состояние кровеносных сосудов и органов управления ими, либо состояние сердца и его органов управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонии. Последствия такого массового заблуждения ужасны.
С учетом сложившейся традиции вначале нужно исследовать возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. Согласно современным взглядам, именно в состоянии сосудов кроется причина гипертонической болезни. Такое представление ошибочно. Возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут описаны далее.
Итак, мы переходим к исследованию гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, которое позволит доказать ошибочность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой эфемерной нозологической единицы двумя другими, действительно существующими, самостоятельными нозологическими категориями.
Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть исследования приведет к поразительным находкам. Мы увидим, что тонус артериол вовсе не лежит в основе гипертонической болезни и убедимся, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения.
И, наконец, самая сенсационная из ожидающих читателя находок: нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими. Это звучит поистине фантастически для современных физиологов и кардиологов, так как это - крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!
Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сердечно-сосудистой системы развивалось в основном на базе исследования артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло ученым подняться до правильного понимания ряда важнейших явлений, происходящих не в зоне артериол.
Еще в 1877 г. англичанин Дж. Джонсон высказал предположение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, то есть именно это сокращение и определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Наши современники Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) заявляют:
"Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления".
Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии. Нам предстоит понять ошибочность данного мнения. Я не отрицаю роли тонуса кровеносных сосудов в развитии заболевания, но его значение для патогенеза гипертонической болезни ничтожно.
С середины XIX в. считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. А. Вальтер (1842) впервые продемонстрировал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезание симпатического нерва на шее кролика вызывало через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, за исключением сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.
В середине XIX в. были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен и при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.
Профессор А. Д. Ноздрачев в книге "Общий курс физиологии человека и животных" (М., 1991) утверждает:
"Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца".
В данном случае пример приведен некорректно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:
"Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве".
В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Подобный результат можно получить также при экспериментах с изолированным сердцем, искажающих его реальную вегетативную иннервацию.
Доказательство можно найти в моей работе "Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких" (СПб., 2000).
Открытие α- и β-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на а-рецепторы вызывает сужение сосудов, а воздействие на β-рецепторы - расширение.
При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин. Его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).
Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.
"Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости - от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей - от 10-12-го грудных и 1-3-го поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий" (А. В. Логинов).
С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а их расширение обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме, имеющих парасимпатическую иннервацию.
Разный эффект воздействия симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами - расширение, дилятацию.
"Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, то наступает дилятация. Дилятация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезания и удаления симпатического нерва. - М. Ж.) в денервированном участке наблюдается вазодилятация (расширение сосудов. - М. Ж.), ив этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом" (А. Д. Ноздрачев, 1991).
Широко известен факт, что перерезание симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами. Это означает, что до перерезания существовало постоянное сосудосуживающее влияние симпатических волокон на сосуды.
Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под сосудосуживающим воздействием симпатической нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.
"Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна. находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус - одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус.
… Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.
… В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.
… Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.
Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления" (А. Д. Ноздрачев).
И, наконец, самое главное утверждение того же автора:
"Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса".
Из этого важнейшего положения тут же делается некорректный вывод - один из тех, которые завели современную кардиологию в тупик:
"Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов".
Вот где ошибаются уважаемые физиологи, причем фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным лишь уровень минимального кровяного давления (это будет доказано ниже), но не обеспечивает неизменное максимальное кровяное давления!
Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ненадежном фундаменте выстроено огромное здание некорректных утверждений, в чем мы очень скоро убедимся.