Лечение халькоза. Внедрение в глаз медных осколков, за исключением очень мелких, вызывает асептическое (химическое) воспаление с обильной экссудацией. Воспалительный процесс в глазу возникает в результате образования растворимых соединений меди. Медь в глазу находят в виде сульфата меди коричневого цвета, гидрата окиси меди желтого цвета, углекислых соединений меди зеленого цвета. В отличие от железа медь в глазу переходит в нерастворимое состояние в не-значи-тельном количестве. Растворимые соли меди циркулируют с глазными жидкостями и могут выводиться из глаза полностью.
При "омедении" глаза наряду с растворением медного инородного тела и отложением в тканях глаза солей меди вновь происходит их постепенное растворение и выведение из глазного яблока, сопровождающееся в отдельных случаях уменьшением явлений халькоза и даже самопроизвольным излечением его. Исходя из этого показано консервативное лечение заболевания.
Применяется введение под конъюнктиву 10 %-ного и 15 %-ного раствора тиосульфата натрия для профилактики и лечения халькоза. Рекомендуют также 5 %-ного раствора тиосульфата натрия в виде инстилляций, в виде внутривенных вливаний, закапывания капель, ванночек и мази.
Для лечения халькоза глаз применяют ионизацию с обратным знаком. Техника ионизации заключается следующем: через глаз пропускают постоянный электрический ток в направлении от заднего отдела глаза к роговице. Стеклянную ванночку с впаянным в нее платиновым электродом, наполненную 0,1 %-ным раствором хлорида натрия (поваренная соль), накладывают на открытый глаз. Глазной электрод соединяют с отрицательным полюсом. Индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки с прокладкой накладывают на заднюю поверхность шеи и соединяют с положительным полюсом. Гальванический ток силой 1–2 мА пропускают через глаз в течение 20 мин. Процедуры производят ежедневно или через день.
Для лучшего рассасывания помутнения иногда предварительно выполняют диатермию (0,2–0,3 А) в течение минут. Один курс состоит из 30 процедур. Курсы желательно повторять каждые два месяца.
Благоприятные результаты при лечении халькоза дает витамин А. Рекомендуют также применять унитол в виде внутримышечных инъекций (в первые два дня по 7,5 мл 5%-ного раствора 3 раза в день, в последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день) и глазных капель (6 раз в день), а также 5 %-ный или 10 %-ный раствор натрия тиосульфата 4 раза в день в виде ин-стилляций.
Комплексное лечение сидероза и халькоза глаза следует проводить под постоянным контролем не только клинических, но и электрофизиологических исследований.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ГЛАЗА
I. Травматическая отслойка сетчатки.
Может произойти непосредственно в момент ранения, в результате действия тракционных сил (рубцевание кровоизлияний, экссудата в стекловидном теле), в результате токсического действия при металлозах. В диагностике отслойки сетчатки важны электрофизиологические данные исследования. Клинические симптомы: внезапная значительная гипотония, внезапное резкое понижение зрения, ограничение поля зрения. Поиск участков отслойки, разрывов сетчатки производят при максимально расширенном зрачке. Разрывы сетчатки видны лучше после трехдневного постельного режима с бинокулярной повязкой. При небольших разрывах рекомендуется продление постельного режима, лазеро-, крио-, диатермокоагуляция. При высоких отслойках показано хирургическое лечение. В ге-незе поздних отслоек сетчатки разрыв не обязательно происходит. Отслойка сетчатки чаще происходит в квадранте, противоположном участку грубых изменений. При грубом фиброзе может быть отрыв цилиарного тела. Операции в этих случаях – витроэктомия, швартэктомия.
Профилактика отслойки сетчатки:
1) при двойном прободном ранении по возможности производится обработка выходного отверстия, которое служит источником фиброза;
2) после ушивания склеральной раны, особенно если она находится в деятельной зоне, производят криокоагуляцию и ставится пломба;
3) при удалении инородного тела делается разрез и обработка холодом;
4) обработка вокруг инородного тела – производится фото-нодерокоагуляция;
5) удаление крови из стекловидного тела в момент первичной хирургической обработки, витроэктомия с максимальным гемостазом. Диатермокоагуляция не применяется.
II. Симпатическиая офтальмия.
При проникающем ранении может возникнуть развитие воспаления во втором глазу – симпаптической офтальмии – самого тяжелого осложнения травматического повреждения глаза. Если на травмированном глазу развивается хронический фибринозно-пластический иридоциклит, возможно появление аналогичного воспаления на втором неповрежденном глазу. Встречается в 2 % всех проникающих ранений. Может возникнуть в любое время после травмы (до 10 лет). Наиболее опасны 1–2 месяца после травмы. Особое значение в развитии заболевания имеют ранения в лимбальной области или в области цилиарного тела с ущемлением увеальных оболочек, и корнеосклеральной области. Между моментом начальных признаков симпатического воспаления во тором глазу всегда имеется скрытый период. Минимальный срок развития симпатического воспаления – 12–14 дней, максимального срока практически не существует, так как симпатическое воспаление может развиться даже через десятки лет. Симпатическое воспаление встречается редко. Современные способы хирургической обработки ран, консервативное лечение посттравматических увеитов с применением глюкокортикоидов и им-муносупрессивных препаратов позволили снизить частоту возникновения симпатической офтальмии с 2 до 0,17 %.
Учитывая тяжелые последствия, к которым может приводить данное заболевание – субатрофии или даже атрофии неповрежденного глаза, т. е. развитию двусторонней слепоты, при угрозе возникновения симпатической офтальмии необходимо проводить ее профилактику – своевременно энуклеиро-вать травмированный глаз.
Клинически симпатическое воспаление в неповрежденном глазу может протекать в виде серозного иридоциклита и нейро-ретинита – наиболее благоприятных форм заболевания и в виде фибринозно-пластического иридоциклита – самой тяжелой его формы. Смешанные формы встречаются в 81 % (иридоцик-лит, нейроретинит и хориоидит).
Клиническая картина симпатического воспаления, как уже говорилось, аналогична травматическому негнойному иридоци-клиту с хроническим течением. Заболевание неповрежденного глаза развивается не раньше 12 дней после ранения. Оно начинается с появления перикорнеальной инъекции, затем изменяется цвет радужки, стушевывается ее рисунок, зрачок суживается, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, экссудат в передней камере, задние синехии. Отложение экссудата в области зрачка приводит к полному его заращению. Вследствие образования круговой синехии и заращения зрачка нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю – наступает вторичная глаукома, которая приводит глаз к гибели. Иногда наступает атрофия цилиарного тела, глаз уменьшается в размерах, а затем сморщивается. Наблюдаются случаи, когда симпатическое воспаление протекает в форме нейроретинита, который исчезает после энуклеации раненого глаза. Симпатическое воспаление может возникнуть и после длительного, не поддающегося лечению увеита на больном глазу. Тяжелый увеит приводит к потере функции и гибели глаза.
Дифференциальная диагностика симпатического воспаления проводится с симпатическим раздражением, которому характерны: светобоязнь, слезотечение, перилимбальные инъекции. К настоящему времени получены доказательства, что в развитии симпатической офтальмии ведущую роль играет аутоиммунный генез. При травме происходит нарушение гемато-офтальмического барьера, развивается аутосенсибилизация к тканевым антигенам глаза, образовавшиеся антитела действуют на структуры как поврежденного, так и неповрежденного глаза.
Считается, что к группе риска относятся люди с нарушением иммунной системы.
При появлении первых признаков симпатического воспаления, если травмированный глаз слепой – его немедленно надо удалять. Если в травмированном глазу сохраняется зрение, необходимо интенсивное лечение.
Лечение симпатического воспаления проводится так же, как и лечение негнойного вялотекущего иридоциклита. Применяются инъекции пенициллина внутримышечно и других антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды внутрь, осмотерапия, включающая инъекции в вену гиперточ-ниеских растворов (10 %-ный раствор хлористого натрия, 40 %-ный раствор глюкозы, 40 %-ный раствор уротропина, 10 %-ный раствор хлористого кальция), переливание крови – 150–200 мл.
В последнее время при симпатическом воспалении рекомендуется лечение кортикостероидами (преднизолон, кортизон), адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и местное применение кортизона в виде капель. Местное лечение симпатического воспаления такое же, как при иридоциклитах иной этиологии. Применяется также эндоназальный электрофорез с преднизолоном, фонофорез с гидрокортизоновой мазью. Взрослым преднизолон внутрь назначают 25–30 мг, детям – 20–25 мг внутрь по убывающей схеме. Длительность лечение – 45–65 дней.
Профилактика симпатического воспаления:
1) профилактика травматизма;
2) тщательная хирургическая обработка с применением микрохирургической техники;
3) комплексная терапия посттравматического увеита с применением гидрокортизона, профилактика инфекции, санация организма, нормализация иммунного фона;
4) вовремя сделанная профилактическая энуклеация травмированного глаза (до 1–1,5-месяца).
Показания к профилактической энуклеации – упорный, не поддающийся лечению негнойный иридоциклит в слепом глазу.
Ввиду того, что симпатическое воспаление развивается не раньше 12–14 дней с момента ранения, удалять глаз с сохранившейся функцией следует не сразу, а сначала следует применять энергичное консервативное лечение в условиях стационара. При уже развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз, не имеющий функции, следует удалить, а при сохранившихся функциях его следует оставить, так как в этих случаях нельзя предсказать, чем закончится процесс во втором глазу. Бывает так, что второй глаз слепнет, а оставшаяся незначительная функция на травмированном глазу сохраняется. Вопрос об удалении глаза должен каждый раз решаться врачом-специалистом, поэтому такие больные должны быть обязательно помещены в глазное отделение стационара.
III. Посттравматическая субатрофия глазного яблока.
Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, которые ведут к гибели поврежденного глаза. При отсутствии лечения субатрофия переходит в атрофию, что является показанием к энуклеации глазного яблока.
Под посттравматической субатрофией глаза понимают осложнения посттравматического периода, имеющие определенную клиническую картину, закономерную динамику и определенный исход при отсутствии лечения в виде функциональной, а затем анатомической гибели глаза.
Особое место в патогенезе субатрофии глаза принадлежит патологии сосудистой оболочки, травма которой способна вызвать геморрагии в связи с разрывом сосудов. Парез вазоди-латазии в результате травмы, в свою очередь, приводит к появлению вторичных геморрагий, экссудации и воспалению. Механические повреждения заключаются в деформации, размножении и разрывах сосудистой оболочки на любом ее протяжении. Сокращение радужки приводит к рецессии радужно-роговичного угла, формированию трансзокулярных задних грыж стекловидного тела. Перемещение радужки приводит к отслойке ресничного тела с последующим развитием стойкой гипотонии. Происходит нарушение кровоснабжения в увеальном тракте; вялотекущий иридоциклит, атрофия ресничного тела после разрыва его или воспаления – все это способствует развитию основного клинического признака субатрофии – гипотонии. К развитию субатрофии после травмы приводят также процессы организации, наступающие в стекловидном теле в результате избыточной регенерации в ране, разрастание новообразованной соединительной ткани, растущей в полость глаза, что приводит к отслойке оболочек глаза и атрофии ресничного тела. Избыточная регенерация соединительной ткани происходит из-за плохой обработки раны, эпителий врастает, образуются шварты. За больными с начинающейся и развивающейся субатрофией глазного яблока необходимо наблюдение и проведение комплексного обследования больного для назначения патогенетически обоснованного медикаментозного и хирургического лечения с целью сохранения глаза и стабилизации зрительных функций. Особая роль в наблюдении за динамикой посттравматических изменений в глазу отводится эхографическим исследованиям. Ультразвуковые исследования при начинающейся посттравматической субатрофии позволяют соотношение оболочек глаза, размеры его осей и конфигурацию глазного яблока, так как от изменения этих соотношений зависит нарастание гипотонии. Нередко диагноз субатрофии глаза устанавливают на основании только изменений роговицы за счет ее рубцовых изменений, тогда как уменьшение размеров глазного яблока отсутствует.
Для определения размеров глазного яблока применяется А-метод эхографии, В-метод (акустическое сканирование) используют для более точного определения формы глазного яблока, вида отслойки сетчатки, дифференциации пленчатых помутнений в стекловидном теле от отслойки сетчатки.
Эхографические исследования показывают, что в условиях гипотонии форма глазного яблока приближается к форме эллипсоида, что объясняется компрессионным действием прямых мышц и век. Эхографические исследования могут также выявить отслойку ресничного тела при посттравматической гипотонии и определить ее локализацию и высоту. Установлено, что распространенная и циркулярная отслойка ресничного тела наблюдается в основном у больных с наличием грубых изменений в стекловидном теле и приводит к распространенной отслойке сетчатки. Эхографическое выявление отслойки ресничного тела служит показанием к проведению хирургических вмешательств, направленных на восстановление анатомического положения ресничного тела.
Клиника субатрофии. Быстропрогрессирующая форма течения процесса характеризуется нестихающими явлениями травматического иридоциклита, который может протекать с явлениями ремиссии и обострений. При ультразвуковом исследовании выявляются грубые изменения всех оболочек глаза и тотальная отслойка сетчатки: переднезадняя ось уменьшается за 1–3 месяца на 6–8 мм. При медленно прогрессирующей форме отмечаются нечастые обострения иридоциклита; переднеза-дняя ось уменьшается на 4–6 мм в течение 6-12 месяцев. Стационарная форма субатрофии характеризуется длительным сохранением переднезаднего размера глазного яблока или незначительным и очень замедленным уменьшением глазного яблока.
Различают следующие стадии посттравматической субатрофии глаза по данным эхографии и электрофизического исследования.
I стадия – стадия начальных изменений субатрофии. Перед-незадняя отслойка глазного яблока от 23 до 18 мм (до 18 мм при отсутствии распространенной отслойки сетчатки). Рубцовые изменения роговицы и склеры. Дистрофия роговицы. Травматическая катаракта (набухающая, иногда с новообразованными сосудами). Плавающие и единичные фиксированные помутнения в стекловидном теле. Плоская ограниченная отслойка сетчатки или ее нет. Ограниченная отслойка ресничного тела, стойкая гипотония, отек сетчатки. Расширенные и извитые сосуды глазного дна. Травматический иридоциклит. Резкое падение (быстрое) остроты зрения. Размеры глазного яблока не изменены.
В первой стадии посттравматической субатрофии глаза на фоне комплексной медикаментозной терапии экстракцию травматической катаракты и витрэктомию следует проводить при всех стадиях развития субатрофии и в возможно ранние сроки, так как длительно протекающий процесс представляет опасность в отношении формирования грубых заднекамерных шварт и развития фиброза стекловидного тела. Лучше удалять катаракту в момент первичной хирургической обработки, т. е. проводить комбинирование хирургических вмешательств при наличии патологии в различных отделах глаза. Легче переносится одноразовое вмешательство, чем неоднократные повторные операции на фоне иридоциклита. У больных, оперированных в стадии начальных изменений субатрофии, явления иридоциклита за счет факотоксического воздействия исчезали в течение 7–8 дней, отмечаются даже некоторое улучшение зрительных функций (до 0,1–0,2) и стабилизация процесса.
Кроме того, в первой стали процесса производят операцию укрепления ресничного тела, так как при травме происходит отслойка ресничного тела (обусловливает гипотонический синдром). Операцию проводят под общим наркозом. Для повышения внутриглазного давления в переднюю камеру вводят изотонический раствор хлорида натрия. Разрез в супрацили-арное пространство делают на расстоянии 3 мм от лимба, что обеспечивает свободный доступ к ложу ресничного тела. Если через разрез просвечивается прозрачная жидкость и если ресничное тело не примыкает к склере, можно поставить диагноз отслойки ресничного тела. Затем накладывают прерывистые швы полипропиленовыми нитками 10/0 через переднюю губу склеры и небольшой участок ткани ресничного тела, выводят их через заднюю склеральную губу и затягивают. На каждый квадрант накладывают по пять прерывистых швов. Склеральные лоскуты пришивают прерывистым швом поли-глактиновыми нитками 9/0, а конъюнктиву зашивают непрерывным кетгутовым швом 6/0.
Одним из методов хирургического лечения субатрофии глазного яблока является ликвидация втянутых рубцов в месте роговичного и корнеосклерального ранения. С этой целью производится кератотомия с секторальной кератопластикой, поз-воляющая уменьшить напряжение роговицы, устранить рубцевание и увеличить размеры роговицы. Техника операции заключается в следующем в середине втянутого рубца делают сквозной разрез до шварты, идущей вглубь глаза. В результате постепенного расслаивания (кератотомия) рубца образуется клиновидный дефект роговицы, острием направленный к центру. На трупном глазу иссекают подобный клиновидный трансплантат, который переносят и укрепляют в ложе роговицы больного.
Показания к удалению инородного тела из субатрофичных глаз устанавливают с большой осторожностью и больных предупреждают о возможной энуклеации глаза в ближайшее время при обострении посттравматического иридоциклита и быстро прогрессирующем течении процесса субатрофии.
Для создания барьера между передним и задним отрезками глаза при наличии травматических колобом радужки, а также предупреждения грыжи стекловидного тела и отслойки сетчатки при посттравматической субатрофии глаза I стадии выполняют операции создания искусственной придохрусталико-вой диафрагмы.
Техника операции заключается в иссечении заднекамер-ных шварт и иридопластике.
II стадия – быстро прогрессирующая посттравматическая субатрофия – характеризуется нестихающим травматическим иридоциклитом, грубой патологией стекловидного тела, тотальной отслойкой сетчтаки, стойкой гипотонией. Уменьшение травмированного глаза в течение трех месяцев до 13–15 мм. Внутриглазное инородное тело, субатрофия глазного яблока. Прогноз благоприятный. Чаще бывает после корнеосклеральных ранений.
Хирургическое лечение в этой стадии заключается в экстракции травматической катааркты, швартотомии и витроэктомии, введение в стекловидное тело силикона и других заменителей, удаление химически активных инородных тел, термокоагуля-циии радужно – роговичного угла при его рецессии, пересечении прямых мышц глазного яблока.