Данные ощущения исчезают или уменьшаются после приема нитроглицерина под язык, устранения физического напряжения или других факторов, спровоцировавших такое состояние (эмоциональный стресс, холод, прием пищи). У пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, резкое снижение артериального давления при передозировке гипотензивных средств может спровоцировать приступ стенокардии.
Если приступы учащаются за небольшой период времени, в том числе возникают в покое, можно говорить о нестабильном течении стенокардии, которое рассматривается как развитие предынфарктного состояния. Появление приступов стенокардии в покое, в особенности при отсутствии эффекта от нитроглицерина и длительном течении заболевания, может представлять угрозу в отношении развития инфаркта миокарда.
Острый инфаркт миокарда
Острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью коронарного (сердечного) кровотока.
Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда: пожилой возраст, артериальная гипертония, нарушение липидного и углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, недостаточная физическая активность, нервное перенапряжение и переутомление.
Существуют также определенные факторы, которые довольно часто предшествуют возникновению инфаркта миокарда и рассматриваются как факторы, его вызывающие: физическое и психическое перенапряжение, инфекции, операции, травмы, переедание, переохлаждение и неблагоприятные метеорологические условия.
Инфаркт миокарда возникает при полной окклюзии (закупорке) коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) либо при остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.
Различают инфаркт миокарда:
1. По распространенности вдоль сердечной мышцы: крупноочаговый и мелкоочаговый.
2. По распространенности в глубину сердечной мышцы:
– трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);
– субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);
– субэндокардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эндокарду);
– интрамуральный (поражение развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда).
3. По локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка; межжелудочковая перегородка; верхушка и сочетание указанных локализаций.
В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:
1. Продромальный период (предынфарктное состояние) характеризуется появлением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести. Может длиться от нескольких часов до 1 месяца.
В этот период больные предъявляют различные жалобы. Помимо сжимающей боли различной интенсивности и частоты в этот период появляется общая слабость, нередко нарушается сон. Определяется приглушенность сердечных тонов, как правило, тахикардия, повышение артериального давления. В 30 % случаев изменения на ЭКГ не выявляются, в остальных случаях появляются динамические изменения сегмента SТ и зубца Т . Появление зубца Q или изменение зубца R указывает на образование некроза сердечной мышцы.
2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появление признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период произойдет резорбция (рассасывание) тромба, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. Больные отмечают интенсивные боли за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль давящая, сжимающая, распирающая, жгучая, она иррадирует в левую кисть, плечи, левую ключицу, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Продолжительность боли – от 20–30 мин до нескольких часов. Больные жалуются на резкую слабость, тошноту, нередко рвоту, чувство страха смерти, одышку. Артериальное давление вначале, как правило, повышается, а затем резко падает. Появляется тахикардия, нарушения ритма сердца.
3. Острый период характеризуется образованием участка некроза и размягчения миокарда (от 2 ч до 10 дней). Боль в этом периоде обычно не беспокоит, отмечаются симптомы сердечной недостаточности и снижение артериального давления. Температура тела повышается до 38–38,5 ℃, появляются изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), в биохимическом анализе крови повышается активность ряда ферментов (креатинфосфотазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). На ЭКГ – изменения сегмента SТ , зубцов Т и R , различные нарушения ритма и проводимости, тахикардия. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум.
4. Подострый период – период начала организации рубца, некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8 недели от начала заболевания. В этот период боли, как правило, не беспокоят. Но за счет того, что из сократительной функции выключаются значительные участки миокарда, возникает тахикардия, появляются застойные явления в нижних отделах легких, увеличивается печень, нарастают отеки ног. Артериальное давление несколько повышается. Появляется "обезглавленная" гипертония – систолическое давление (первая цифра АД) нормальное или снижено при высоком значении диастолического давления (вторая цифра АД). Результаты клинических и биохимических анализов стабилизируются. На ЭКГ формируется постинфарктный патологический комплекс.
5. Постинфарктный период – период увеличения плотности рубца и максимально возможной адаптации к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 месяцев).
Определенную трудность для диагностики представляют атипичные формы инфаркта миокарда – астматическая, гастралгическая, безболевая, церебральная, амбулаторная. Для этих форм инфаркта миокарда характерно отсутствие типичного болевого синдрома. При этом больные нередко попадают на операционный стол в диагнозом "острый живот", а при амбулаторной форме "перехаживают на ногах", что бывает причиной внезапной смерти от осложнений инфаркта миокарда.
По клиническому течению повторный инфаркт миокарда чаще не отличается от первого. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в виде безболевой формы. Повторные инфаркты миокарда часто становятся причиной развития острой или хронической сердечной недостаточности – это связано с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной.
К осложнениям инфаркта миокарда следует отнести кардиогенный шок, сердечную астму и отек легких, нарушение ритма сердца, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, аневризму сердца, парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, постинфарктный синдром.
При кардиогенном шоке черты лица заострены, кожа серовато-бледная, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, покрыта холодным липким потом. Больной адинамичен, пульс частый нитевидный, артериальное давление падает, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) уменьшается, возможна анурия (отсутствие образования мочи).
Сердечная астма и отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) особенно тяжело протекает на фоне разрыва сосочковой мышцы. Больных беспокоит ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье. Крылья носа раздуваются, в легких отмечаются влажные хрипы. По мере нарастания недостаточности возникает отек легких. При этом больные возбуждены, дыхание шумное, частое, лицо испуганное, кожные покровы сначала бледные, затем цианотичные; кашель с большим количеством белой или розоватой мокроты.
При инфаркте правого желудочка возникает правожелудочковая недостаточность. У больного резко увеличивается печень, набухают шейные вены, появляются отеки голеней и стоп, а затем бедер, промежности и поясницы, возникает гидроторакс (выпот в плевральную полость) и асцит (выпот в полость живота).
Разрыв стенки желудочка сердца может произойти при обширном трасмуральном инфаркте миокарда. Появляется резчайшая боль за грудиной, больной через несколько секунд теряет сознание, возникает тампонада сердца, которая приводит к смерти.
Аневризма сердца отмечается у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, у лиц с высоким артериальным давлением при нарушении постельного режима.
"Постинфарктный синдром" – общее понятие, объединяющее поздно возникающие осложнения, такие как синдром Дресслера (боль в плече, перикардит, плеврит), синдром передней стенки грудной клетки (разлитая боль по всей передней стенке грудной клетки).
Тромбофлебит
Заболевание, которое характеризуется поражением венозной стенки с последующим образованием тромба (кровяного сгустка) в просвете сосуда (вены). Причиной заболевания может быть воспалительный процесс в окружающих мягких тканях (фурункулез, флегмона, рожистое воспаление, инфицированная или гнойная рана), введение в вену концентрированных растворов, которые приводят к раздражению и повреждению внутреннего слоя вен, а также вследствие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с замедлением и нарушением венозного кровотока. Особая опасность заболевания состоит в возможности отрыва тромба и попадания его с кровотоком в легкие, головной мозг, сердце, почки.
При тромбофлебите повышается температура тела, как местная, так и общая. Резко ухудшается общее состояние, появляется слабость, снижается физическая активность. Возникает резкая болезненность по ходу тромбированного участка вены, регионарные лимфатические узлы увеличены в размере и болезненные, кожа над ними покрасневшая. Наиболее часто тромбофлебит возникает в венозной системе нижних конечностей.
Тромбофлебит глубоких вен голени чаще всего развивается у людей, которые длительно находятся на постельном режиме. Появляются чувство тяжести в ногах и незначительная отечность. При пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, которая отдается в подколенную ямку. При пальпации отмечается болезненность в области икроножной мышцы и подколенной ямке. При сдавливании руками голени боль усиливается.
Тромбофлебит подвздошно-бедренных вен начинается остро с резкой боли во всей ноге, сопровождается повышением температуры тела и ознобом, кожная температура нижней конечности на пораженной стороне понижена, на ощупь нога несколько холодная. Возникает боль при ходьбе по внутренней поверхности бедра и области промежности. Конечность бледнеет, затем становится цианотичной, появляется отечность всей ноги, которая распространяется на живот и поясничную область. Пульсация периферических артерий на стороне поражения вследствие резкого рефлекторного спазма ослабевает.
Тепловые и солнечные удары
Тепловой удар
Состояние, обусловленное общим перегреванием организма под воздействием внешних тепловых факторов. Может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью (сауна, баня), длительной работы в условиях жаркого и влажного климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях. Развитию теплового удара способствует теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста, когда механизмы теплорегуляции организма еще несовершенны, причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла, пребывание в душном помещении, расположение детской кровати около печи или батареи центрального отопления.
Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного баланса, циркуляторными расстройствами, отеком мозга. Возникает чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение, шум в ушах, сонливость, жажда и тошнота. При осмотре выявляется покраснение кожных покровов всего тела. Пульс и дыхание учащенные, температура повышена до 40–41 ℃, артериальное давление падает. Возможно кровотечение из носа. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги. Возможны бред, галлюцинации и психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспептические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается, черты лица заостряются, общее состояние резко ухудшается, сознание помрачается, возникают судороги.
Солнечный удар
При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием солнечных лучей на область головы. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6–8 ч после этого. Проявляется в виде общего недомогания, разбитости, головной боли, головокружения, шума в ушах, тошноты, иногда рвоты. Обнаруживается гиперемия кожи лица и головы, учащение пульса и дыхания, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях возникает сильная головная боль, снижение артериального давления, температура тела поднимается до 40–41 ℃ и более, больной впадает в прострацию, теряет сознание. Дыхание учащается, затем замедляется, пульс редкий. В некоторых случаях возможны судороги, бред и галлюцинации.
Укусы змей и насекомых
Укусы змей
Представляют опасность вследствие отравления змеиным ядом. По механизму токсического действия змеиные яды подразделяются на три группы:
1) яды нейротоксического (курареподобного) действия – вызывают паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга (кобра, аспиды, морские змеи тропических прибрежных вод);
2) яды геморрагического, свертывающего кровь и местно-некротического действия (гадюка, гюрза, эфа, щитомордник);
3) яды, которые обладают как нейротоксическим, так и геморрагическим, свертывающим кровь и отечно-некротическим действием (гремучая змея, австралийский аспид, тропические гадюки).
Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зоны их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей из других стран любителями экзотики.
При укусах змей, которые обладают ядом первого типа, возникает боль, чувство онемения и парестезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Местные изменения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими, порой неправильными и опасными действиями оказывающего помощь (прижигание, высасывание, втирание, надрезание и т. п.). Отмечается головокружение, снижение артериального давления, возможны обморочные состояния. Возникает и усиливается чувство онемения в области лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться), и наконец, полный паралич, который распространяется на все тело, в том числе и на дыхательную мускулатуру. Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится все более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра), нарушается ритм сердца.
Тяжесть и быстрота действия яда варьируются в больших пределах – от полного отсутствия признаков отравления ("ложные укусы" – укусы без введения яда, отпугивающие укусы) до крайне тяжелых форм, быстро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд, тогда полный паралич и летальный исход может наступить через 10–20 мин после укуса. При обычном внутрикожном введении яда интоксикация (действие яда на организм) достигает выраженности через 1–4 ч. Состояние пострадавшего остается крайне тяжелым в течение первых 24–36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными потерями сознания (коллапсами) и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зубом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядовитых зубов, поскольку в первом случае этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравление протекает более тяжело у детей, женщин, ослабленных хроническими заболеваниями людей, пожилых людей, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.
При укусах змей, обладающих ядом второго типа, на месте укуса, где четко видны две глубокие колотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникает гиперемия, затем отечность и кровоизлияния быстро распространяются во все стороны от места укуса. Постепенно укушенная часть тела становится все более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшная, покрыта петехиями (кровоизлияниями из мелких капилляров) и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На теле могут образовываться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, а в зоне укуса – некротические язвы. Ранки после укуса могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную жидкость. В пораженной конечности нередко возникают тромбозы вен, воспаляются региональные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются пропитыванию кровью, из кровяного русла в ткани выходит большое количество форменных элементов крови, вследствие чего возникает тяжелая внутренняя кровопотеря (2–3 л и более). Кроме местного кровотечения, возникают кровоизлияния во внутренние органы, наблюдаются носовые, желудочные и почечные кровотечения.
Общетоксические симптомы проявляются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением артериального давления. Возможны обморочные состояния, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается картина тяжелого шока, при легких формах отравления общетоксические симптомы выражены слабо, преобладает местная реакция на укус. Максимальная выраженность интоксикации достигается через 8–24 ч. При неадекватном лечении состояние пострадавшего остается тяжелым в течение первых 2–3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго не заживающих язв, гангрены, абсцессов, флегмон. Как уже отмечалось, зачастую эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганием, перетяжками, обкалыванием.
При укусах змей, обладающих ядом третьего типа, одновременно возникают проявления, перечисленные ранее – при укусах змей, обладающих ядом первого и второго типа. Это значительно ухудшает состояние пострадавшего.