Этиология гипоплазии твердых тканей зубов является до конца не изученной. Выделяют факторы, которые при своем действии способны оказывать определенное влияние на процессы минерализации и таким образом способствовать развитию системной формы гипоплазии. К этим факторам относят заболевания эндокринной системы, в первую очередь щитовидной и паращитовидной желез. Эти железы вырабатывают гормоны, влияющие на обмен кальция и фосфора в организме. Нарушения со стороны водно-солевого обмена также могут приводить к развитию гипоплазии твердых тканей зубов. Нарушения при рахите, в частности недостаток витамина D, который приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике, также способствуют развитию гипоплазии. Патология ЖКТ сопровождается нарушением процессов усвоения ионов кальция. Прием некоторых медикаментов также может приводить к развитию гипоплазии.
В результате действия неблагоприятных факторов происходит нарушение формирования и минерализации твердых тканей зубов.
Развитие местной формы гипоплазии твердых тканей зубов связано со следующими причинами.
Во-первых, перелом челюсти, если он затрагивает зачаток зуба.
Во-вторых, при вколоченном вывихе молочного зуба возможна травматизация зачатка постоянного зуба, что также может привести к развитию гипоплазии твердых тканей зуба. При развитии хронической формы периодонтита молочного зуба возможно воздействие на зачаток постоянного зуба. При проведении эндодонтических манипуляций, особенно при грубой обработке каналов, также возможна травматизация зачатка.
При системной форме гипоплазии отмечается симметричность поражения, поражаются зубы, которые формируются и прорезываются в одно и то же время. Чаще других поражаются резцы, клыки и первые моляры.
При пятнистой форме гипоплазии на поверхности эмали выявляют белое блестящее пятно, имеющее четкие границы, при зондировании выявляется гладкая поверхность.
При волнистой форме гипоплазии на поверхности коронки зуба выявляются поперечные валики. Эмаль между этими валиками истончена. Цвет эмали не изменен, поверхность эмали – блестящая.
Чашеобразная форма характеризуется появлением на поверхности эмали зуба дефекта твердых тканей, диаметр которого составляет 1–2 мм. Форма дефекта может быть точечной или чашеобразной. Дно дефекта имеет цвет дентина, при зондировании болезненности не выявляется, дно дефекта плотное, края – гладкие. Окружающая эмаль не изменена.
Бороздчатая форма гипоплазии характеризуется появлением на поверхности эмали зуба бороздок, которые расположены параллельно режущему краю зуба. Эмаль между бороздками имеет цвет дентина, при зондировании – плотная, гладкая, болезненности не выявляется. Окружающая эмаль не изменена.
Краевая форма характеризуется истончением эмалевого слоя на отдельных зубах.
Лечение . При пятнистой форме показано проведение комплексной реминерализующей терапии. Наиболее эффективной она является непосредственно после прорезывания зуба, поскольку в этот период времени еще идет процесс минерализации твердых тканей зубов.
При эрозивной форме гипоплазии после проведения комплексной реминерализующей терапии показано устранение дефектов твердых тканей посредством их пломбирования с использованием стеклоиономерных цементов. После пломбирования рекомендуется повторный осмотр с проведением реминерализующей терапии через 4–5 месяцев.
Флюороз – это некариозное поражение твердых тканей зубов, которое развивается после их прорезывания в связи с чрезмерным поступлением фтора в организм в течение длительного времени. Действие фтора на твердые ткани зубов преимущественно происходит во время их формирования и минерализации.
Этиология и патогенез . Этиологическим фактором возникновения флюороза зубов является воздействие на зубы ионов фтора. Они поступают в наш организм различными путями, но преимущественно с водой. Это объясняет важность определения уровня содержания фтора в воде, используемой в качестве питьевой. Содержание фтора в питьевой воде считается допустимым, если в 1 л воды его не более 1,5 мг. При превышении этого уровня вероятность развития флюороза зубов резко увеличивается.
Фтор при попадании в организм в большем количестве, чем это допустимо, вызывает изменения в структуре эмали зубов. Эти изменения возникают не сразу, а имеют определенную стадийность.
Различают 3 стадии развития флюороза зубов. Во время первой стадии, которая имеет также название начальной, фтор поступает в клетки, образующие эмаль. В дальнейшем происходит соединение фтора с компонентами эмали. В результате этого возникает образование соединений, обладающих достаточно высокими прочностными характеристиками. Они получили название гидроксифторапатитов. Следующая стадия развития флюороза зубов получила название стадии внутричелюстного развития флюороза зубов. В этот период происходят изменения в структуре эмали зуба, которые связаны с осаждением на поверхности эмали фторида кальция, прочностные характеристики которого являются весьма сомнительными. Последнюю стадию развития флюороза зубов называют стадией его внечелюстного развития. В этой стадии происходит образование дефектов на поверхности эмали, которые возникают вследствие отсутствия прочной связи между фторидом кальция и гидроксифторапатитом эмали.
По классификации Патрикеева флюороз зубов принято подразделять на 5 форм: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. При штриховой форме флюороза зубов во время осмотра поверхности эмали обнаруживается появление горизонтальных полосок шириной от 1 до 2 мм. Блеск эмали при этой форме сохранен. При пятнистой форме флюороза при осмотре эмали на фоне ее гладкой поверхности выявляются белые либо пигментированные пятна. При осмотре пациента с меловидно-крапчатой формой флюороза на поверхности эмали выявляется появление белых пятен. Блеск эмали может быть сохранен, возможно отсутствие блеска, могут обнаруживаться измененные в цвете участки эмали. Кроме того, уже при этой форме флюороза зубов возможно появление дефектов в пределах эмалевого слоя. Глубина этих дефектов не превышает 0,1 мм, а диаметр составляет 1–2 мм. Вышеперечисленные формы флюороза принято называть формами, протекающими без потери твердых тканей зуба. Выделяют также формы флюороза, которые протекают с потерей твердых тканей зуба и называются деструктивными. К этим формам относят эрозивную и деструктивную. При эрозивной форме на поверхности эмали определяются эрозии, диаметр которых составляет более 0,5 мм. Остальная эмаль при этой форме флюороза также изменена в цвете. Течение эрозивной формы флюороза характеризуется как тяжелое. При деструктивной форме флюороза характерно еще более значительное разрушение коронок зубов.
Флюороз зубов принято классифицировать по определенным признакам. По распространенности процесса принято выделять ограниченную и распространенную формы. При ограниченной форме флюороза отмечается поражение одного или нескольких зубов, при распространенной форме возможно поражение всех зубов.
По степени тяжести патологического процесса принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести заболевания. При легкой форме флюороза при осмотре наблюдается появление на поверхности эмали зубов белых пятен. Цвет окружающей эмали не изменен. При средней степени тяжести флюороза при осмотре наблюдается появление на поверхности эмали зубов белых пятен. Цвет окружающей эмали изменен: она приобретает светло-коричневое или коричневое окрашивание. При тяжелой степени тяжести флюороза при осмотре наблюдается появление на поверхности эмали зубов белых пятен, дефектов. Цвет окружающей эмали изменен: она приобретает светло-коричневое или коричневое окрашивание.
Лечение флюороза предусматривает проведение комплексной реминерализующей терапии, отбеливания зубов, пломбирования композиционными материалами. При легкой степени флюороза зубов возможно проведение одного курса комплексной реминерализующей терапии. При средней степени тяжести целесообразно проведение комплексной реминерализующей терапии (необходимы 2 курса; продолжительность курса – 1 месяц, после его проведения предусматривается перерыв в течение полугода, а затем он повторяется) и отбеливания эмали зубов. При тяжелой степени флюороза зубов показано проведение комплексной реминерализующей терапии (необходимо проводить 3 курса; продолжительность курса – 1 месяц, после его проведения предусматривается перерыв в течение 3–4 месяцев, а затем он повторяется) и отбеливания эмали зубов с последующим пломбированием дефектов твердых тканей композиционными материалами.
Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов развиваются в связи с действием измененных генов, которые приводят к неправильному развитию твердых тканей зуба.
Несовершенный амелогенез представляет собой нарушения развития эмали зубов. Эти нарушения обусловлены действием измененного гена и могут проявляться в связи с нарушением процессов формирования белковой матрицы эмали либо в связи с нарушением процесса созревания или кальцификации эмалевой ткани.
Несовершенный амелогенез, развившийся в связи с нарушением процессов образования белковой матрицы эмалевой ткани, может проявляться в виде различных форм.
При точечной форме наблюдается поражение эмали зубов в виде точечных дефектов, которые могут быть также измененными в окраске за счет воздействия на эти области красителей из пищи. Эти дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях зубов. При локальной форме наблюдается наличие линейных углублений на поверхности эмали жевательной группы зубов. При гладкой форме наблюдается уменьшение толщины слоя эмали на окклюзионных поверхностях и режущих краях зубов (вплоть до формирования открытого типа прикуса), изменение цвета эмали. При зондировании эмаль имеет гладкую поверхность. При гладкой, сцепленной с Х-хромосомой доминантной форме изменения наблюдаются у гомозиготных по этому признаку мужчин и гетерозиготных женщин. У мужчин при осмотре наблюдаются уменьшение толщины слоя эмали на окклюзионных поверхностях и режущих краях зубов (вплоть до формирования открытого типа прикуса), явления патологической стираемости, изменение цвета эмали. При зондировании эмаль имеет гладкую поверхность. У женщин с данной патологией наблюдается попеременное чередование участков неизмененной эмали и эмали с изменениями по типу гипоплазии. При шероховатой форме наблюдается уменьшение толщины слоя эмали, изменение ее цвета. При зондировании она имеет шероховатую поверхность. При шероховатой рецессивной форме наблюдается уменьшение толщины слоя эмали на окклюзионных поверхностях и режущих краях зубов (вплоть до формирования открытого типа прикуса). Возможно практически полное отсутствие эмалевого покрова зубов. Наблюдается изменение цвета эмали. При зондировании она имеет шероховатую поверхность.
При несовершенном амелогенезе, развившемся в связи с гипосозреванием ткани эмали, могут быть такие формы изменения, как аутосомно-доминантное гипосозревание в виде тавродонтизма или в виде "снежной шапки", аутосомно-рецессивное гипосозревание в виде пигментации, сцепленное с Х-хромосомой нарушение созревания эмали в виде пигментации.
Патологическая стираемость твердых тканей зубов представляет собой некариозное поражение зубов, возникающее после прорезывания зубов и протекающее с быстрой убылью тканей зубов. Сопровождается развитием нарушений морфологического характера и функционального плана.
Принято выделять физиологическую, патологическую и задержанную стираемость твердых тканей зубов. Физиологическая стираемость зубов происходит в течение всей жизни человека и представляет собой определенного рода адаптационный механизм, который обеспечивает правильный характер взаимоотношений зубов при различных положениях нижней челюсти. Кроме того, с возрастом развиваются определенные изменения в тканях пародонта, и физиологическая стираемость будет способствовать снижению нагрузки на его ткани.
Развитию патологической стираемости способствуют разные факторы. К ним относятся изменения со стороны твердых тканей зубов. Это могут быть наследственные нарушения их структуры. Кроме того, изменения в твердых тканях зубов могут развиваться при нарушениях нейродистрофического характера, при эндокринных патологиях, обменных нарушениях.
Другой группой факторов, приводящих к развитию патологической стираемости зубов, является развитие так называемой функциональной перегрузки жевательного аппарата. Производственные вредности также могут приводить к развитию повышенной стираемости зубов. В качестве примера профессиональных вредностей такого плана можно привести, например, действие паров органических кислот на твердые ткани зубов. Влиять на процессы стирания твердых тканей также будут характер соотношения между зубными рядами, наличие различных ортопедических конструкций в полости рта и иные факторы.
Существует ряд классификаций патологической стираемости твердых тканей зубов. А. Л. Грозовский в основу классификации положил ориентацию фасеток стирания, которая будет находиться в прямой зависимости от характера соотношения между зубными рядами, особенностей височно-нижнечелюстного сустава. Согласно этой классификации предусматривается выделение горизонтальной, вертикальной и смешенной форм патологической стираемости. Горизонтальная форма патологической стираемости чаще развивается у пациентов с прямым типом прикуса, вертикальная – при глубоком прикусе, ортогнатическом прикусе с глубоким резцовым перекрытием. По распространенности патологического процесса принято выделять локализованную форму патологической стираемости, которая будет затрагивать область нескольких зубов, и генерализованную форму, при которой изменения могут затрагивать все зубы обеих челюстей. Патологическая стираемость зубов может протекать с симптомами гиперестезии зубов и без нее.
Лечение гиперестезии твердых тканей зубов предусматривает несколько этапов.
Первый предполагает устранение этиологических факторов. Необходимо направление пациента на консультацию к узким специалистам: терапевту, эндокринологу, невропатологу и др.
Второй этап предусматривает проведение комплексной реминерализующей терапии. При горизонтальной и смешенной формах показано проведение курса в течение 1 месяца. При вертикальной форме требуется проведение двух курсов реминерализующей терапии продолжительностью по 1 месяцу с перерывами в 2–4 месяца.
Третьим этапом лечения патологической стираемости зубов является реставрация коронок зубов с помощью пломбировочных материалов или ортопедических конструкций. При вертикальной форме показано использование композитов, при горизонтальной и смешанной – проведение ортопедического лечения с обязательной адекватной нормализацей высоты прикуса пациента.
Гиперестезия твердых тканей зубов представляет собой высокую чувствительность твердых тканей зубов к действию иного вида раздражителей. Развитие гиперестезии могут вызывать химические, физические, механические раздражители. В нормальных условиях действие этих раздражителей не приводит к развитию болевых ощущений.
Этиология и патогенез . Этиологические факторы, приводящие к развитию гипоплазии твердых тканей зубов, можно подразделить на общие и местные. К общим относят нарушения нейродистрофического характера, эндокринные патологии, обменные нарушения, тяжелые инфекционные заболевания в анамнезе, наличие профессиональных вредностей и т. д. К местным факторам, способствующим развитию гиперестезии твердых тканей зубов, относят обнажение тканей дентина, что может наблюдаться при препарировании дентина во время лечения кариозного процесса, препарировании зубов под ортопедические конструкции, при проведении зондирования дентина, его высушивании, действии на дентин сахарных растворов, воздействии повышенных и пониженных температур. Действие местных факторов гиперестезии зубов связывают с изменением скорости тока дентинной жидкости. Эти изменения объясняет так называемая гидродинамическая теория.
Ткань дентина построена из основного вещества и трубочек с отростками одонтобластов, идущих до эмалево-дентинной границы, окончаниями нервных волокон и дентинной жидкостью. Клетки-одонтобласты располагаются в периферическом слое пульпы зуба, вокруг них имеются нервные окончания. Тканевая жидкость в капиллярах пульпы обладает гидростатическим давлением 30 мм рт. ст. На поверхности эмали давление равно нулю. По дентинным трубочкам постоянно происходит ток дентинной жидкости. Скорость ее движения составляет 4 мм/ч. Если скорость движения дентинной жидкости увеличивается, происходит раздражение рецепторов, располагающихся в составе ткани пульпы и дентина, и возникают болевые ощущения.
В эмали постоянно осуществляется движение эмалевой жидкости. Ее циркуляция происходит в пространствах между эмалевыми призмами, в порах эмали, в межкристаллических пространствах. Скорость движения эмалевой жидкости составляет 0,1 мм/ч. При запустении пространств эмали дентинная жидкость двигается к эмали, происходит перемещение отростков одонтобластов, раздражение рецепторов, возникновение болевых ощущений.
Факторы, увеличивающие скорость движения дентинной жидкости: повышение давления при различного рода заболеваниях, уменьшение величины порога болевой чувствительности нервных окончаний, степени минерализации тканей эмали и дентина.
Гиперестезия твердых тканей зубов классифицируется по различным признакам. По распространенности процесса гиперестезию подразделяют на ограниченную форму (при распространении гиперестезии в области отдельных или нескольких зубов) и генерализованную (в области большинства зубов). По происхождению гиперестезия подразделяется на связанную с потерей твердых тканей зубов и не связанную с потерей твердых тканей зубов (при заболеваниях пародонта, общих заболеваниях организма). По клиническому течению выделяют 3 степени гиперестезии твердых тканей зубов. При I степени наблюдается болевая реакция твердых тканей зубов на температурные раздражители. При проведении электроодонтометрии отмечается снижение показателей электровозбудимости до 5–8 мкА. При II степени – болевая реакция твердых тканей зубов в ответ на действие температурных и химических раздражителей. При проведении электроодонтометрии снижение показателей электровозбудимости до 3–5 мкА. При III степени – болевая реакция твердых тканей зубов в ответ на действие температурных, химических и механических раздражителей. При проведении электроодонтометрии наблюдается изменение показателей электровозбудимости до 0,5–3 мкА.
Лечение . При наличии гиперестезии твердых тканей зубов, не связанной с потерей тканей, проводят курс комплексной реминерализующей терапии в течение 1 месяца. При дефекте твердых тканей в связи с наличием некариозного поражения после проведения ремтерапии производят пломбирование дефектов твердых тканей. После препарирования твердых тканей зубов под искусственные коронки или вкладки необходимо проведение запечатывания дентинных трубочек с помощью "Фторлака", "Бифлюорида-12", бондов четвертого, пятого и шестого поколений. Эти средства необходимо наносить двукратно.