Клиновидный дефект – некариозное поражение твердых тканей зубов, возникающее после их прорезывания и характеризующееся образованием дефекта твердых тканей зубов в виде клина.
Выделяют ряд теорий возникновения клиновидных дефектов зубов: механическую, химическую и нейродистрофическую. Согласно механической теории возникновение клиновидного дефекта связано с горизонтальными движениями жесткой зубной щеткой во время чистки зубов. Химическая теория свидетельствует о возникновении клиновидного дефекта под действием кислот пищевых продуктов (при чрезмерном употреблении кислых соков и фруктов), кислот – продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Нейродистрофическая теория говорит о том, что при дистрофических процессах в тканях пародонта происходит нарушение минерализации твердых тканей зубов в их пришеечной области в результате патологии зубодесневого соединения.
Клиновидные дефекты принято подразделять по ряду признаков. По расположению стенок клиновидного дефекта по отношению к оси зуба принято выделять пришеечный, коронковый и корневой клиновидные дефекты. При пришеечном клиновидном дефекте его стенки расположены под одним углом к оси зуба; при коронковом клиновидном дефекте коронковая стенка располагается под острым углом к оси зуба, придесневая стенка – под прямым; при корневом дефекте корневая стенка располагается под острым углом к оси зуба, коронковая стенка – под прямым углом. В зависимости от особенностей течения процесса выделяют фазы обострения и стабилизации.
Стадии развития клиновидного дефекта подразделяются на стадии начальных проявлений, поверхностного, среднего и глубокого клиновидного дефекта.
Лечение клиновидного дефекта показано в период его стабилизации. В периоде обострения процесс требуется стабилизировать. Для этого проводится курс реминерализующей терапии. В фазе стабилизации необходимо пломбирование дефекта. Используется проведение так называемого расширенного препарирования с удалением всех измененных участков эмали. В качестве пломбировочных материалов следует использовать стеклоиономерные цементы.
Эрозия эмали представляет собой некариозное поражение твердых тканей зубов, возникающее после их прорезывания и характеризующееся прогрессирующим убыванием твердых тканей зубов.
Этиология и патогенез . Этиология этого патологического процесса в настоящее время до конца не изучена. Считают, что предрасполагающими для развития этого некариозного поражения являются общие и местные факторы. К общим факторам, способствующим развитию эрозии эмали, относят нарушения нейродистрофического характера, эндокринные патологии, обменные нарушения, наличие профессиональных вредностей и т. д. К местным факторам, способствующим возникновению эрозии эмали, относят действие кислот пищевых продуктов (при чрезмерном употреблении кислых соков и фруктов), применение неправильной методики чистки зубов с использованием жесткой зубной щетки и др.
При поражении зубов этим видом некариозного процесса наблюдается усиление процессов деминерализации твердых тканей зубов на фоне ослабления процессов их реминерализации.
Различают активную фазу течения эрозии эмали и фазу стабилизации. При активной форме эрозии пациент будет наблюдать увеличение размеров эрозии эмали, которое произошло в течение последних 1,5–2 месяцев. Отмечается появление гиперестезии твердых тканей зубов. Обычно из анамнеза можно выяснить, что в этот же период больной перенес обострение хронического заболевания. При осмотре пораженного зуба отмечается появление дефекта твердых тканей, содержащего на своей поверхности зубной налет, плотно прикрепленный к его поверхности. Окружающая эмаль лишена блеска. Во время стабильной формы течения эрозии не наблюдается увеличения ее размеров, жалоб на гиперестезию пациент предъявлять не будет. При осмотре очага поражения отмечается наличие дефекта твердых тканей зубов, не содержащего на своей поверхности зубного налета. Блеск эмали сохранен.
В развитии эрозии также отмечают определенную стадийность. Обычно выделяют 3 стадии развития этого вида некариозного поражения. Различают начальную, развившуюся и глубокую стадии.
Если эрозия эмали располагается в пределах поверхностных слоев эмали, говорят о ее начальной стадии. Если поражение твердых тканей затрагивает всю толщу эмали (вплоть до эмалево-дентинного соединения), принято говорить о развившейся стадии эрозии эмали. При глубокой стадии эрозии эмали поражение располагается в пределах эмали и поверхностно расположенных слоев дентина.
Эрозия эмали представляет собой дефект твердых тканей, который имеет округлую блюдцеобразную форму, располагается на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. При зондировании дефекта определяется плотное, гладкое дно. При проведении витального окрашивания поверхности дефекта наблюдается изменение окраски очага поражения. Чаще всего наблюдается поражение на резцах верхней челюсти, возможно развитие некариозного поражения зубов нижней челюсти, в частности боковых резцов, клыков, премоляров. Не отмечалось появления эрозии на центральных резцах нижней челюсти.
Лечение эрозии твердых тканей зубов необходимо начинать с выявления предрасполагающих факторов. Предусматривается наличие некоторых особенностей лечения в зависимости от активности процесса.
При наличии у пациента эрозии твердых тканей зубов в активной стадии необходимым является проведение двух курсов комплексной реминерализующей терапии в течение 1 месяца с интервалом между ними в 2–3 месяца. При стабилизации процесса предполагается пломбирование дефектов твердых тканей зубов с использованием в качестве пломбировочного материала композитов. После пломбирования повторно проводится курс комплексной реминерализующей терапии. При наличии эрозии в стабилизированной форме необходимо пломбирование дефекта твердых тканей после проведения 1 курса комплексной реминерализующей терапии. После пломбирования показано проведение еще 1 курса.
Некроз твердых тканей зубов принято подразделять на химический, придесневой (пришеечный), медикаментозный (токсический), радиационный (постлучевой), компьютерный некрозы.
Химический некроз представляет собой некариозное поражение твердых тканей зубов, возникающее после прорезывания и характеризующееся тотальной деминерализацией твердых тканей в результате резкого изменения кислотности в ротовой полости.
Этиология и патогенез . Развитие кислотного некроза может быть связано с особенностями производственной деятельности пациента (действием паров серной, азотной, соляной и иных кислот) либо неправильным приемом некоторых лекарственных средств (например, неправильное применение соляной кислоты при лечении гипоацидного гастрита может провоцировать развитие кислотного некроза).
При воздействии на твердые ткани зуба пары кислот или непосредственно они сами вызывают определенные изменения. Наблюдаются повреждение твердых тканей зубов, их дегидратация и активация процессов деминерализации за счет резкого снижения кислотности ротовой жидкости.
Пациенты с кислотным некрозом предъявляют жалобы на появление повышенной чувствительности зубов к химическим и температурным (в первую очередь – к холодовым) раздражителям. При осмотре полости рта наблюдаются поражения зубов в виде потери ими блеска, изменения цветовых характеристик зубов в зависимости от вида кислоты, воздействующей на твердые ткани зубов. В области жевательных поверхностей и режущего края отмечаются явления повышенной стираемости зубов, в связи с чем возможно изменение формы коронковой части зубов, снижение высоты нижнего отдела лица. Наибольшее поражение зубов отмечается в области передней группы. Это связано с тем, что они первыми вступают в контакт с раздражающими факторами.
По Г. Д. Овруцкому определяют степени тяжести поражения кислотным некрозом зубов.
Отсутствие блеска эмали на верхних резцах трактуется как I степень тяжести кислотного некроза. При II степени определяется отсутствие блеска эмали передней группы зубов, появление на них белых пятен, изменение их цветовых характеристик. Возможно обнаружение явлений повышенной стираемости I и II степеней в области передней группы зубов. При III степени тяжести кислотного некроза изменения наблюдаются в области всех зубов; определяются отсутствие блеска эмали, появление белых пятен, изменение цветовых характеристик эмали, обнаружение повышенной стираемости II и III степеней, сколы эмали зубов. При зондировании поверхность эмали шероховатая. При IV степени тяжести кислотного некроза изменения наблюдаются в области всех зубов; определяются отсутствие блеска эмали, появление пятен, изменение цветовых характеристик эмали за счет пигментации и обнажения дентина, явления повышенной стираемости III степени, сколы эмали зубов, эрозии. При зондировании поверхность эмали шероховатая. При V степени тяжести отмечается поражение всех зубов. При патологической стираемости зубов III степени коронки зубов стираются до уровня десны. Обнажен дентин зубов, полость зубов является облитерированной за счет образования третичного дентина, цвет ткани пульпы изменен, она приобретает черную окраску.
Лечение кислотного некроза складывается из ряда этапов. Необходимым является устранение причины возникновения кислотного некроза. Проводят комплексную реминерализующую терапию через каждые 3 месяца. Дефекты твердых тканей зубов, формирующиеся на их поверхности, подлежат пломбированию с применением в качестве пломбировочного материала стеклоиономерных цементов.
Придесневой некроз твердых тканей зубов
Этиология и патогенез . Этиология данного заболевания является до конца не изученной. Считают, что предрасполагающими факторами для развития придесневого некроза твердых тканей являются наличие фоновых заболеваний, относящихся к патологиям эндокринной, нервной систем; воздействия на организм радиационных, химических и токсических факторов.
Развитие придесневого некроза характеризуется определенной стадийностью процесса. Принято выделять стадии мелового пятна; мелового пятна с обнажением дентина; формирования глубокого дефекта твердых тканей. Возможно одновременное выявление всех трех стадий развития придесневого некроза на различных зубах.
Пациент может не предъявлять или предъявлять жалобы на наличие болевых ощущений в ответ на действие всех видов раздражителей. При осмотре очага поражения определяется появление на поверхности эмали меловых пятен. Поверхность эмали в области пятен сначала сохраняет блеск, затем он исчезает. Это соответствует I стадии развития приднесневого некроза твердых тканей зубов. При прогрессировании процесса наблюдается уменьшение слоя эмали (вплоть до его полного исчезновения) с обнажением ткани дентина. Он под действием пигментов пищи изменяет свою окраску до коричневого цвета. Эта картина соответствует II стадии развития придесневого некроза эмали. III стадия развивается при дальнейшем распространении процесса.
Лечение придесневого некроза складывается из ряда последовательных этапов. Необходимо выявление фоновых заболеваний, направление на консультацию к врачам-специалистам: эндокринологу, невропатологу, гинекологу и др. Проводят курс комплексной реминерализующей терапии в течение 1 месяца. При наличии дефекта твердых тканей показано пломбирование дефектов с использованием в качестве пломбировочных материалов стеклоиономерных цементов.
4. Травматические поражения зубов
Травматические повреждения зубов могут быть связаны с острой или хронической травмой. При острой травме на зуб в определенный момент времени прикладывается определенная сила. В результате острой травмы могут развиваться ушиб, вывих, перелом зуба.
Ушиб зуба представляет собой результат отрой травмы зуба, в связи с чем развивается закрытое механическое повреждение без нарушения анатомической целостности. Состояние сосудисто-нервного пучка при ушибе зуба может быть различным. Возможны его полное разрушение, частичное разрушение или полное сохранение. Если сосудисто-нервный пучок полностью разрушен в результате ушиба, ткань пульпы гибнет. В этом случае возможно замещение ее тканями периодонта.
При ушибе зуба происходит повреждение тканей периодонта, развиваются проявления, характерные для острого периодонтита. Пациент будет предъявлять жалобы на болевые ощущения в зубе ноющего характера, которые усиливаются при осуществлении давления на зуб. При разрыве сосудисто-нервного пучка за счет кровоизлияния коронка зуба может изменить цвет, стать розовой. При проведении вертикальной перкуссии определяется болезненность зуба. Слизистая оболочка вокруг зуба гиперемирована и отечна. При проведении рентгенологического обследования не определяются изменения в периапикальных тканях. При проведении электроодонтометрии определяется снижение показателей электровозбудимости пульпы до 100 мкА. В дальнейшем эти показатели могут нормализоваться.
Лечение ушиба зуба производится в несколько этапов. Проводится адекватное обезболивание зуба. Зуб уменьшают в размере путем сошлифовывания для предотвращения оказания воздействия на него антагонирующих зубов. Проводят противовоспалительную терапию. Если пульпа погибла, показано депульпирование зуба.
Вывихи зубов
Вывих зуба представляет собой изменение пространственных характеристик, положения зуба или зубов в зубном ряду относительно первоначального в результате воздействия травмирующего агента. При вывихе наблюдается изменение положения зуба в связи с тем, что его периодонт частично или полностью разрушается. Различают 3 разновидности вывихов зубов.
Неполный вывих представляет собой изменение пространственных характеристик, положения зуба или зубов в зубном ряду относительно первоначального в результате воздействия травмирующего агента; полного выпадения зуба из зубной альвеолы не происходит. Перидонтальные волокна в случае неполного вывиха зуба разрушаются частично. Возможно сохранение целостности сосудисто-нервного пучка.
Пациент с неполным вывихом зуба будет предъявлять жалобы на ноющие боли в этом зубе, невозможность полноценного принятия пищи. При осмотре возможно изменение конфигурации лица больного, его губы не смыкаются, рот полностью не закрыт. При осмотре очага поражения характерны изменение положения зуба, его подвижность (II или III степени), при проведении перкуссии зуба определяется болезненность. Слизистая оболочка, окружающая зуб, гиперемирована, отечна, при проведении ее пальпации определяется болезненность. На рентгенограмме зуба с неполным вывихом отмечается появление характерных изменений. В связи с тем что зуб приобретает наклон в ту или иную сторону, на рентгенограмме определяется как бы некоторое его укорочение. Характерно расширение периодонтальной щели вследствие травмы периодонта, частичного разрыва его волокон. Костная альвеола, окружающая зуб, не изменена.
Лечение проводится в несколько этапов.
После адекватного обезболивания проводят репозицию зуба и после контроля с помощью рентгенологического метода репонированный зуб фиксируют на 2–3 недели с помощью назубной шины. Показано проведение противостолбнячной и назначение противовоспалительной терапии. Пациент назначается на повторный осмотр для контроля сохранности жизнеспособности ткани пульпы.
Вколоченный вывих представляет собой внедрение зуба через поврежденную им компактную пластинку кости в губчатое вещество костной ткани альвеолярного отростка.
Наблюдается полный разрыв волокон периодонта и круговой связки зуба, повреждение костной ткани стенок альвеолы и альвеолярного отростка кости. Сосудисто-нервный пучок подвергается полному разрыву.
При вколоченном вывихе пациенты будут жаловаться на появление боли в зубе, невозможность адекватного жевания, кровотечение из тканей десны.
При внешнем осмотре больного возможно наличие тех же изменений, что и при неполном вывихе. При осмотре очага поражения наблюдается внедрение зуба в его альвеолу.
Лечение вколоченного вывиха может проводиться в виде нескольких вариантов. Возможно последующее выдвижение зуба из его альвеолы через 1–4 недели. Можно провести одномоментную или длительную репозицию зуба или его удаление. При удалении зуба в некоторых случаях возможно его возвращение в лунку.
Полный вывих зуба предполагает выпадение зуба из его альвеолы в связи с полным нарушением целостности волокон периодонта и круговой связки. При этом в некоторых случаях возможно проведение его реплантации с последующим шинированием.
Перелом зуба представляет собой нарушение целостности твердых тканей зуба в результате воздействия на него травмирующего агента.
Перелом коронки зуба может быть в пределах эмали, эмали и дентина, но без вскрытия пульповой камеры и с ее вскрытием.
При переломе коронки зуба в пределах эмали производят сошлифовывание острых краев твердых тканей. После сошлифовывания твердые ткани зуба покрывают фторлаком. При значительных сколах эмали производят пломбирование дефектов с помощью композиционных материалов.
При переломе коронковой части зуба в пределах эмали и дентина без вскрытия полости зуба производят пломбирование дефекта с помощью композиционных материалов.
При переломе коронковой части зуба в пределах эмали и дентина со вскрытием полости зуба показано проведение эндодонтического лечения.
Перелом корня зуба может быть продольным, поперечным, косым, оскольчатым. При продольном и оскольчатом переломах корня зуба показано его удаление. При поперечном и косом переломах в зависимости от трети корня, в которой локализуется перелом, по возможности проводятся эндодонтическое лечение и фиксация отломков с помощью штифта.
5. Заболевания слизистой оболочки полости рта
При заболеваниях слизистой оболочки полости рта на ней наблюдается появление различных элементов поражения. Эти элементы могут быть первичными и вторичными.
Первичные морфологические элементы можно разделить на полостные и бесполостные. К полостным принято относить пузырь, пузырек, гнойничок, абсцесс, кисту. К бесполостным элементам относят пятно, волдырь, узел, узелок, бугорок.
Вторичные морфологические элементы представляют собой результат развития первичных. К вторичным морфологическим элементам относят чешуйку, эрозию, язву, трещину, корку, рубец, вегетации, лихенификации.
Пятна принято подразделять на сосудистые и несосудистые. Сосудистые пятна делятся на воспалительного и невоспалительного происхождения.
Волдырь – это бесполостное зудящее образование с четкими границами. При пальпации образования определяется тестообразная консистенция.
Пузырь – это полостное образование, состоящее из покрышки (дряблой или плотной), дна (представляет собой эрозивную поверхность) и содержимого (может быть различным в зависимости от нозологии, сопровождающей его появление). Пузырь может располагаться под эпителием или в его толще. Образование пузырей связано с нарушением связей между клетками и волокнами кожи.