Трихофития поверхностная (антропонозная)
Этиология и патогенез. Возбудители – антропофильные грибки Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Источником заражения служат дети младшего и среднего возраста, страдающие поверхностной трихофитией; подростки и взрослые (как правило, женщины), у большинства которых трихофития протекает по хроническому типу. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией; возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Заражению способствует длительный контакт с больным, ослабление иммунной защиты, повреждения рогового слоя кожи. Возбудитель может распространяться не только по коже, но и лимфогенным путем, например при хронической трихофитии, развивающейся обычно у женщин, страдающих эндокринопатиями.
Клиническая картина. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.
Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей, характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного четко очерченного отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.
При микроскопическом исследовании обнаруживают нити мицелия, иногда споры.
Лечение. Назначают наружные фунгицидные средства, а также 5%-ный раствор гризеофульвина в 90%-ном растворе ДМСО. При поражении пушковых волос гризеофульвин назначают внутрь в дозе 15 мг на 1 кг массы тела ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем через день в течение 2 недель и далее 2 раза в неделю.
Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется в начале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. Один из очагов в 3–4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2–3 мм от поверхности кожи или у самого корня.
Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос (споры гриба расположены внутри волоса цепями – эндотрикс) и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой (нет свечения, характерного для микроспории).
Лечение проводится в микологических кабинетах, назначают гризеофульвин и наружные фунгицидные средства. В случае непереносимости препарат отграничивают наружным применением после предварительного удаления волос эпилиновым пластырем или рентгеновскими лучами. Большую роль при этом играет тщательная ручная эпиляция оставшихся волос при помощи ресничного пинцета.
Трихофития инфильтративно-нагноительная наблюдается чаще в сельской местности.
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton menta-grophytes var. gypseum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек.
Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2–3 месяцев) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой болезненный, плотный резко ограниченный опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Характерный признак – резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов – винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания – формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.
Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований. Дифференциальный диагноз проводят с микроспорией, пиодермией, псориазом и др.
Лечение. Назначают согревающие компрессы с водным раствором сульфатов меди (0,1%) и цинка (0,4%), с 1%-ным водным раствором резорцина, после отторжения гноя – фунгицидные мази. При вялом течении показан гризеофульвин (как при поверхностной трихофитии).
Фавус – редкая малоконтагиозная дерматофития, поражающая волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы. На территории России встречается спорадически.
Этиология и патогенез. Возбудитель – антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. Для передачи заболевания необходимы условия длительного и тесного контакта, что объясняет семейный характер этой инфекции. Возникает фавус, как правило, у детей, однако им нередко страдают и взрослые, являющиеся основным источником заражения.
Клиническая картина. Поражение обычно ограничивается волосистой частью головы, относительно редко поражаются ногти и еще реже – гладкая кожа, внутренние органы.
Фавус волосистой части головы протекает в типичной (скутулярной) и атипичных (сквамозной и импетигинозной) формах. Патогномоничный признак типичной формы – так называемые скутулы (щитки), возникающие в результате внедрения гриба в волосяной фолликул и последующего его размножения в роговом слое. Скутула состоит из чистой культуры гриба и представляет собой округлое образование охряно-желтого цвета, плотной консистенции, сухое на ощупь. Центральная часть скутулы с выстоящим из нее волосом западает, а округлые края слегка возвышаются, что придает скутуле сходство с блюдцем. Нижняя поверхность скутулы выпуклая, диаметр колеблется от 2–3 мм до 1,5–2 см, что зависит от давности их существования. После удаления скутулы под ней обнаруживается розово-красное влажное углубление. На месте разрешившихся скутул остается рубцовая атрофия. Волосы теряют блеск, становятся как бы запыленными, пепельно-серыми, напоминающими старые парики. Они легко выдергиваются, но в отличие от трихофитии и микроспории не обламываются. При распространенном фавусе от пораженной головы исходит своеобразный "мышиный", "амбарный" запах. Субъективные расстройства обычно проявляются небольшим зудом. При сквамозной форме превалируют обильные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сидящие на гиперемированной коже. При импетигинозной форме в устьях волосяных фолликулов возникают пустулы, быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета. Фавус гладкой кожи обычно развивается в результате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы, но может быть изолированным. Процесс начинается с появления пятен, весьма сходных с пятнами при поверхностной трихофитии. В дальнейшем на их фоне образуются типичные скутулы, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом. Обычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер, поражая чаще всего лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы.
Диагноз фавуса в типичных случаях прост, в атипичных вызывает трудности, иногда большие. При отсутствии скутул диагностическую роль играют своеобразно измененные волосы. Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза – микроскопическое исследование волос и чешуек для выявления возбудителя, который располагается внутри волоса.
Лечение. Такое же, что и при поверхностной трихофитии.
Кандидозы
Кандидоз (син. кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida.
Этиология и патогенез. Грибы рода кандида широко распространены в природе. Они обнаруживаются на овощах, фруктах, ягодах, в молочных продуктах и постоянно как сапрофиты обитают на коже и слизистых оболочках человека и животных, лишь при известных условиях вызывая кандидозы. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans. Дрожжеподобные грибы рода Candida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток. Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной.
Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.
Кандидоз полости рта. Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется сплошная белая пленка, которая сначала легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой оболочки (после ее удаления остается кровоточащая эрозия). Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, "заполняет весь рот". Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи. Молочница часто встречается у новорожденных. У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами.
Кандидоз урогенитальный проявляется чаще в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Вульвовагинит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характеризуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим отторжением набухшего рогового слоя, после чего остаются небольшие эрозии или очаги сухой блестящей гиперемированной кожи. Субъективно отмечается сильный зуд.
Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки возникает трещина. Границы четкие. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению. При длительном существовании кандидозной заеды развивается незначительная инфильтрация, что может симулировать одну из форм папулоэрозивного сифилида.
Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.
Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии – узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпаний. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением, у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.
Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникают в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. Начинаются с корня ногтя, переходят на латеральные края, а затем распространяются на весь ноготь. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Надногтевая кожица исчезает. Нередко из-под ногтевого валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтя мутнеет и может выкрашиваться с образованием лунки.
Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.
Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgA в слюне, а также с нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida), эндокринные нарушения (гипо-паратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.
Лечение. В последнее время в связи с широким применением антибиотиков и отчасти кортикостероидов стало увеличиваться число случаев поражений кожи и слизистых оболочек, обусловленных дрожжеподобными грибками (в полости рта и вокруг рта, в ано– и бедренно-генитальной области и др.) участились случаи заражения мужей от жен, страдающих дрожжевым вульвовагинитом, и, наоборот, жен от мужей, болеющих кандидозным баланопоститом. Почти во всех таких случаях удается установить, что первоначально возникновение кандидоза было связано с лечением по какому-либо поводу (чаще по поводу какого-нибудь лихорадочного заболевания – ослабление организма) тем или другим антибиотиком широкого терапевтического действия или кортикостероидным препаратом. Кандидоз при этом иногда развивается не только на слизистой оболочке половых органов и полости рта, но и в гортани, глотке, пищеводе, прямой кишке, бронхах, легких, мозге и других органах. B отдельных случаях больные погибали.
При развитии кандидоза лечение антибиотиками и кортикальными стероидами должно быть прекращено. Исключение представляют те больные, которые получают кортикальные стероиды и антибиотики по витальным показаниям. В таких случаях следует по возможности уменьшить суточную дозу этих препаратов и одновременно проводить интенсивную противокандидозную терапию (нистатин и др.).
Следует также всегда помнить о предрасположении к кандидозу больных сахарной болезнью, у которых грибковый процесс развивается преимущественно в крупных кожных складках. O\'Donovan указывает четыре группы факторов, предрасполагающих к монилиазу: упадок питания, диабет, хронические инфекции и гипопаратиреоз. Б. М. Прозоровский и Е. И. Теплова обращают внимание на частоту нарушенного обмена углеводов у больных кандидозом, развившимся при лечении антибиотиками, и на вредную роль проводившейся при этом терапии глюкозой.