В настоящее время лучшим средством общего лечения кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек является антибиотик нистатин. Дозировка и длительность лечения нистатином зависит от характера и тяжести страдания. В тяжелых случаях приходится его применять в больших дозах длительно без перерывов. То же самое показано в случаях, когда лечение какого-либо тяжелого заболевания проводится "под прикрытием" нистатина. Между прочим, при этом в соответствующих случаях можно пользоваться таблетками, содержащими тетрациклин и нистатин.
Из средств общей терапии при кандидозе можно применять также препараты йода, но они значительно уступают по своей эффективности нистатину.
Во всех случаях кандидоза рекомендуется назначать витамины группы В, в особенности В1 и рибофлавин.
Рассмотрим лечение отдельных клинических форм кандидоза кожи и слизистых оболочек. Кандидозная межпальцевая эрозия (erosio interdigitalis candidomycetica). Лечение состоит в смазывании пораженных участков кожи 40%-ной пирогалловой мазью, 5–10%-ной серно-дегтярной мазью, 2%-ным водным раствором генцианвиолета или пиоктанина, жидкостью Castellani, нистатиновой мазью (100 000 ЕД в 1 г), 0,4%-ным спиртовым раствором соляной кислоты и др. В упорных случаях можно прибегнуть к салицилово-молочной мази, применив ее по методу "отслойки". Внутрь назначают йодистые препараты. В рецидивирующих случаях необходимо тщательное обследование больного и проведение общего лечения (как при онихии и паронихии). Основную роль в прогностическом отношении здесь играют профилактические мероприятия, заключающиеся в защите межпальцевых промежутков рук от вредного влияния жидкостей, а иногда в перемене работы, связанной с увлажнением рук.
Кандидозная заеда ( angulus infectiosus oris candidomyceticus, perleche, bridou). Применяются смазывания 1–2%-ными спиртовыми растворами анилиновых красок. Можно смазывать также раствором Люголя, нистатиновой мазью. Внутрь назначают витамин B1, рибофлавин, никотиновую кислоту, йодистые препараты, общеукрепляющие средства. В упорных случаях рекомендуются лучи Букки. Нужно иметь в виду, что причиной заеды может быть также гипорибофлавиноз и стрептококковая инфекция, причем этиологические факторы, естественно, могут комбинироваться в различных сочетаниях. Больные не должны облизывать углы рта. У ряда больных мы наблюдали связь возникновения заеды с ношением неудачно сделанного зубного протеза. В таких случаях рекомендуется снятие зубного протеза, хотя бы на время.
Поверхностный кандидоз интертригинозных участков кожи (candidosis cutis superficialis intertriginosa). Лечение при этой форме зависит от локализации (под грудными железами, в складках живота, у ануса, в бедренно-мошоночной и межъягодичной складках, на головке полового члена и на внутреннем листке крайней плоти и др.), характера клинической картины и от степени воспалительных явлений. Местная терапия состоит в применении смазываний 1%-ным спиртовым раствором анилиновых красок, жидкостью Castellani с последующим наложением салициловых паст и мазей, а также нистатиновых мазей и присыпок (3%). При острых воспалительных явлениях употребляют холодные примочки, цинковое масло, взбалтываемые взвеси и т. п. Общее лечение заключается в применении нистатина, хлористого кальция, йодистых препаратов, витаминов (B1, B2, никотиновой кислоты) и др. Всегда нужно иметь в виду возможность диабета как предрасполагающего фактора в отношении развития интертригинозного кандидоза. Профилактически следует рекомендовать больным стараться держать соответствующие участки кожи в сухом виде, для чего можно применять индифферентные присыпки с 3–5%-ной борной кислотой или с нистатином и первое время после излечения класть между соприкасающимися кожными поверхностями марлевые прослойки.
Кандидозное поражение слизистых оболочек (молочница; кандидозный стоматит, хейлит, вульвит) (soor, stomatitis et cheilitis candidomycetica; vulvitis candidomycetica). Местно применяются растворы щелочей. При этом смазывания пораженных участков производят 5–10%-ным раствором буры в глицерине или раствором Люголя, а для полосканий и обмываний употребляют 2–5%-ные растворы соды и буры, а также 1%-ный водный раствор нистатина. Нередко приносят успех смазывания 1–2%-ным водным или спиртовым (40°) раствором генцианвиолета или пиоктанина, 2–3%-ным спиртовым раствором метиленового синего. Внутрь назначают нистатин, йодистые препараты, рибофлавин, витамин B1, никотиновую кислоту. Ослабленным больным показано общеукрепляющее лечение. При поражениях слизистой оболочки полости рта следует обращать внимание на состояние желудочно-кишечного тракта.
Гранулематозный кандидоз (oandidosis granulomatosa), или монилийная гранулема. Очень редкая форма микоза. Нистатин при ней обычно неэффективен. Есть сообщения о благоприятном влиянии амфотерицина.
Также применяют 50%ую пирогалловую мазь по А. М. Ариевичу. На ногтевой валик при этом накладывают 10%-ную пирогалловую мазь; окружающие мягкие ткани защищают цинковой мазью. Этот способ длителен и кропотлив, однако часто приводит к излечению.
Другим методом лечения является применение местно и внутрь йодистых препаратов. И. Э. Школьников рекомендует после содовых ванночек применять компрессы из следующей эмульсии: Jodi puri, Kalii jodati aa 1,0–1,5; Urotropini 6,0–8,0; Aq. destill. 18,0–24,0; 01. Helianthi 30,0. Иногда дает успех рентгенотерапия. Примерные условия: напряжение 150 кв, сила тока 3 ма, фокусное расстояние 30 см, дозировка 50–75 р через 5 дней до суммарной дозы 300 р. Мы наблюдали хорошие результаты при применении лучей Букки: 5 сеансов по 250 р с 7–10-дневными промежутками. Имеются сообщения об успешном лечении электрофорезом цинка (С Н. Потапова; О. П. Макарова).
При дрожжевой онихии и паронихии следует применять и общее лечение, причем кроме йодистого калия или йодистого натрия (в постепенно повышающихся дозах), целесообразно назначать в соответствующих случаях ту или иную патогенетическую терапию, подобно тому как мы это делаем при эпидермофитии стоп и при ряде других заболеваний, в том числе витамины B1 и В2. В упорных случаях этого заболевания, как и при других формах кандидоза, надо исследовать мочу и кровь на сахар.
Глубокие микозы
Группа глубоких микозов включает заболевания, которые в основном распространены в странах Южной Америки, Африке, США, на территории Европы, в том числе и в России (встречаются лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы), за исключением актиномикоза, который в настоящее время отнесен к псевдомикрзам.
В группу глубоких микозов входят бластомикоз североамериканский, бластомикоз келоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый ряд других. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.
Хромомикоз – глубокий микоз, вызываемый грибами рода Hormodendron, с относительно доброкачественным течением. Поражение локализуется почти исключительно на коже нижних конечностей (голени, бедра, ягодицы) и выражается в образовании резко ограниченных бляшек круглых, овальных или полициклических очертаний. На их поверхности развиваются мягкие папилломатозные разрастания серовато-белого или красного цвета, покрытые рыхлой коркой. Лишь самая периферическая часть бляшки свободна от этих разрастаний и имеет вид фиолетово-красной каймы с гладкой поверхностью. После удаления корок среди папилломатозных разрастаний выявляются трещинообразные изъязвления, из которых выделяется серозно-гнойный экссудат. Обращает на себя внимание значительная плотность инфильтратов; в отдельных случаях эта плотность распространяется за пределы видимых на коже изменений. Величина очагов от нескольких сантиметров в диаметре до размеров ладони взрослого человека и более. В последнем случае это обычно результат слияния нескольких очагов, о чем свидетельствуют их полициклические очертания.
Помимо папилломатозно-язвенной формы хромомикоза наблюдается бугорковая форма, характеризующаяся высыпанием плотных, величиной с чечевицу, буровато-красных бугорков. Постепенно увеличиваясь в размерах, они сливаются между собой и образуют разной величины плотные бляшки, поверхность которых покрыта небольшим количеством чешуек и мелких кровянистых корочек. У отдельных больных можно одновременно наблюдать обе формы хромомикоза. Заболевание длится годы и десятки лет без наклонности к самопроизвольному разрешению. Предполагается возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации.
Диагноз. От бородавчатой формы туберкулеза кожи папилломатозно-язвенная форма хромомикоза отличается отсутствием гиперкератоза и плотностью инфильтрата. Бугорковая форма хромомикоза отличается от волчанки плотностью инфильтрата и отсутствием склонности к обратному развитию в центре.
Клинический диагноз подкрепляется микроскопическим исследованием. Возбудитель обнаруживают в корках, чешуйках, в соскобе с поверхности трещинообразных язв и папилломатозных разрастаний, а также в гистологических препаратах.
Эпидемиология. Хромомикоз развивается на фоне травмы, чаще всего гнилым деревом или ржавым металлом. Это заставляет предполагать, что гриб сапрофитирует во внешней среде и лишь при известных условиях, попадая в кожу человека, приобретает патогенные свойства. Передача заболевания от человека к человеку не установлена.
Лечение. Применяются различные методы разрушения патологически измененной ткани: диатермокоагуляция, криотерапия, выскабливание, хирургическое иссечение очагов поражения и др. Но все эти способы лечения не гарантируют от рецидивов.
Одновременно с местной терапией следует проводить общее лечение – длительное введение йодистого калия или натрия, общеукрепляющую терапию. Bonilla сообщил о благоприятном действии при хромомикозе больших доз кальциферола (витамина D2) в комбинации с йодистым калием. Дальнейшие сообщения об успешном применении витамина D2 принадлежат Ворр, А. М. Ариевичу и В. М. Ватолиной и др. В последние годы появился ряд сообщений об эффективности при хромомикозе местной инфекцией пенициллинотерапии, а также других способов (Krafcrmk; Gostello и др.).
Бластомикоз североамериканский (син. бластомикоз Гилкриста) – глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуется торпидно текущими язвенно-гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек, реже костей и внутренних органов. Клиническая картина характеризуется вначале узелково-пустулезными элементами, которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом, язвы чаще локализуются на конечностях. Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто-гнойный экссудат, который ссыхается в корки. На месте язв остаются глубокие рубцы.
Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.
Лечение. Лучевая терапия, ионофорез йодистым калием (2%), могут быть хирургически удалены отдельные участки поражения, отличающиеся обычно большой мягкостью.
Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо) – глубокий микоз, вызываемый Clenosporella loboi, характеризуется сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп, голеней, реже лица. Вначале на месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно-красного цвета бугорковые элементы, превращающиеся постепенно в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями. На месте них образуются болезненные грубые келоидные рубцы.
Диагноз подтверждается бактериологически и культурально.
Лечение – амфотерицин В, низорал, орунгал, флуконазол, хирургическое иссечение очагов.
Споротрихоз – глубокий микоз, вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, лимфатическую систему, реже кости и внутренние органы. Встречается как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек, возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Различают споротрихоз локализованный подкожный, диссеминированный гуммозно-язвенный, висцеральный (системный).
На месте внедрения гриба возникают плотные красно-коричневые бугорки, которые увеличиваются в размере, спаиваясь с окружающими тканями, и, изъязвляясь, формируют "споротрихозные шанкры" – язвы с неровными папилломатозными разрастаниями дном и подрытыми краями. Затем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы, также склонные к распаду. Для диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудителя с образованием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими язвами. Из висцеральных органов чаще поражаются почки, яички, реже легкие, пищеварительный тракт, печень, кости и суставы. Нарушается общее состояние, нарастает кахексия, септицемия.
Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.
Лечение. Общее лечение при всех формах споротрихоза (диссеминированный гуммозный, локализованный подкожный или кожный, внекожный) состоит в применении постепенно увеличиваемых доз йодистого калия или натрия (как при бластомикозе). Во избежание рецидивов лечение препаратами йода следует продолжать в течение месяца после наступления клинического излечения. Если споротрихоз диагностируется, когда в процесс уже вовлечены кости или внутренние органы или когда заболевание приняло септический характер, лечение обычно не дает желательных результатов.
(При закрытых очагах местное лечение не требуется. Прибегать к хирургическим мероприятиям (разрезы, пункции и др.) не рекомендуется. На язвенные поверхности накладывают компрессы с раствором Люголя, мази с йодистыми препаратами, сухие повязки. Сообщения об эффективности при споротрихозе амфотерицина В разноречивы (Latapi; Loewenthal; Seabury; Tsubura и Schwartz и др.).
Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, поражающее человека и животных, вызываемое актиномицетами.
Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими гнойными процессами. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза – анаэробные лучистые грибки – актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. При микроскопическом исследовании гнойного отделяемого, а также при гистологическом исследовании пораженных тканей актиномицеты представляются в виде клубка тонких нитей, окруженного лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями (друзы).
Поражение кожи чаще возникает вторично, вследствие распространения патологического процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазов, реже – первично, в результате экзогенного заражения. Наиболее часто встречается гуммозно-узловатая форма. Для нее характерно образование в подкожной клетчатке одного или нескольких плотных узлов, покрытых неизмененной кожей. Постепенно увеличиваясь в размерах, узлы сливаются между собой и образуют бугристый инфильтрат, отличающийся деревянистой плотностью. Кожа над ним приобретает синюшно-красный цвет. В дальнейшем инфильтрат на отдельных участках размягчается и вскрывается небольшими свищевыми отверстиями, из которых выделяется жидкий гной; в последнем иногда можно обнаружить желтоватые зернышки – друзы.
Реже наблюдается язвенная форма, развивающаяся вследствие распада крупных узлов. Чаще актиномикоз кожи локализуется в шейно-лицевой области, на ягодицах (при актиномикозных парапроктитах), груди (при первичном поражении легких) и животе (при первичном поражении кишечника). Течение хроническое с наклонностью к прогрессированию.
Диагноз. Принимают во внимание чрезвычайную плотность бугристого инфильтрата и наличие свищевых отверстий. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя (друзы гриба) в гнойном отделяемом, получении культуры гриба, а также на основании кожно-аллергических проб с актинолизатом.
Лечение. С введением в терапию актиномикоза иммунотерапевтических методов лечения прогноз этого заболевания стал несравнимо лучшим, чем до этого. Согласно исследованиям советских авторов (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин и др.) наиболее эффективным методом терапии актиномикоза в настоящее время должен считаться иммунобиологический, в частности впрыскивания актинолизата, представляющего фильтрат лизированных аэробных культур актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека. При положительной кожной реакции с актинолизатом последний вводят внутримышечно, подкожно или внутрикожно. Видимо, лучшие результаты получаются при внутрикожном его введении по методике, разработанной Д. И. Лениным: 2 раза в неделю по 0,5–2 мл; дозы увеличиваются постепенно, причем в одно место вводится не более 0,5 мл; всего на курс лечения 20–25 впрыскиваний. Инъекции актинолизата несколько болезненны; могут возникнуть очаговая и общая реакции. Лечение актинолизатом проводится курсами с перерывами в 1–2 месяца, причем количество курсов зависит от тяжести заболевания, его формы, локализации, терапевтической эффективности средства и переносимости препарата. При позднем начале лечения, а также в упорных случаях рекомендуется после клинического излечения проводить профилактический курс впрыскиваний актинолизата. Д. И. Аснин уже имел 200 наблюдений актиномикоза головы, языка и шеи, успешно леченного внутрикожными инъекциями актинолизата и прослеженных от 1 года до 7 лет. Он же с успехом применил внутримышечную иммунотерапию актинолизатом в 150 случаях шейно-лицевого актиномикоза.
Менее эффективны другие способы иммунобиологической терапии, в частности впрыскивания актиномикотической вакцины.
Другим новым способом лечения актиномикоза является антибиотическая терапия. Ряд авторов с успехом применял при различных формах актиномикоза пенициллин (Б. Л. Осповат, А. И. Рыбаков и др.). Мы также отмечали успешное действие больших доз пенициллина в нескольких случаях шейно-лицевой формы актиномикоза, хотя до клинического излечения при этом дело не дошло. Гораздо лучшие результаты получаются при применении тетрациклинов – террамицина (Holtrichtern Rehrmann и др.), биомицина (Д. И. Аснин и Т. Г. Сутеева), а также эритромицина (Herrell, Balows и Dailey) и стрептомицина (Torrens и Wood). Вполне целесообразно, по-видимому, применять, особенно в тяжелых случаях актиномикоза, комбинированную иммуноантибиотическую терапию.
Некоторые авторы сообщали о благоприятных результатах лечения актиномикоза сульфаниламидными препаратами (В. П. Высоцкий, Dobson, Hobman, Cutting и др.). Имеется много сообщений об эффективности гидразида изоникотиновой кислоты (В. Ю. Борковская, Me Vay Leon и Sprunt, Kudejko, Simon, Zahejsky и др.).
В тяжелых случаях актиномикоза благоприятное влияние на течение процесса иногда оказывают трансфузии крови (Т. О. Сутеев).