Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 г. Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал его "молниеносная гангрена". Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения – "газовая гангрена". Н. И. Пирогов связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время "травматических эпидемий".
Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований. Все они отражают впечатление исследователей, которые сталкивались с различными проявлениями осложнения: это "бронзовая кожа", "самопроизвольная эмфизема", "травматическая эмфизема", "молниеносная гангрена", "газовый нарыв", "гемолитическая флегмона", "шафранная рожа", "токсическая газовая гангренозная инфекция", "травматоз" и др. Внедрившиеся в русскую литературу названия "газовая гангрена" или "анаэробная инфекция ран" – понятие собирательное, включающее случаи газовой флегмоны, газовой гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин "анаэробная инфекция ран". Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей, и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А. Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание "особо опасной раневой инфекцией", учитывая высокую контагиозность осложнения.
Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции
Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).
Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно, три зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза, развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительной. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первинного и вторичного некроза – прекрасная питательная среда для попавших в рану микробов. В то же время сопротивляемость тканей, прилежащих к зоне молекулярного сотрясения, чрезвычайно низка. Таким образом, наличие только этих факторов уже обеспечивает благоприятные местные условия для реализации микробного загрязнения в раневую анаэробную инфекцию, однако причины ее возникновения этим не исчерпываются. В ответ на ранение развивается травматический "ступор" (спазм) артерий, приводящий к ишемизации и обеднению кислородом тканей в области раны. Спазм непродолжителен, но, по-видимому, играет роль "пускового" фактора в развитии анаэробной инфекции.
Следовательно, анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками:
1. обширные разрывы и размозжение мышц (слепые ранения осколками снарядов и пр.)
2. нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения крупного сосуда или вторичного тромбоза
3. нарушение кровоснабжения в результате тампонады ран, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки;
4. осложненные переломами длинных трубчатых костей
5. при глубоком внедрении в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы
6. при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции).
Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада – хорошая питательная среда для микрофлоры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.
Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсикогенных клостридий. Чаще всего встречаются клостридиум перфрингенс (77%), вибрион септикум (13%), клостридиум эдематиенс (1%) и клостридиум хистолитикум (9%).
Обычной, естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они найдены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилоккоками, стрептококками и грам отрицательным и кишечными палочками).
Патогенные клостридии отличают два микробиологических свойства – образование спор, устойчивых к внешней среде, и выделение высокопрессивных токсинов. Токсины – это ферменты, разлагающие ткани.
Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен в несколько схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается pH, активизируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасным питательным субстратом для клостридий, которые, размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие прилежащие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме клостридиум септикум, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.
Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикулин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды – гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу – гистидин. Последняя в условиях распада и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может усугублять развитие бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани в силу богатого содержания в ней гликогена – лучшей среды для анаэробов. Основным местом локализации микробов является соединительная ткань. В ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них макроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поражается как орган, в соединительнотканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и во многих случаях – в образовании пузырей газа.
В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем некроза мышц. Отек и газ распространяются в мышцах, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробы, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для его распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.
Классификация анаэробной инфекции (по А. Н. Беркутову, 1955):
По темпу распространения:
1. быстро распространяющаяся;
2. медленно распространяющаяся.
По клинико-морфологическим показателям:
1. газовые формы;
2. газово-отечные формы;
3. гнилостно-гнойные формы.
По анатомическим особенностям:
1. глубокие (субфасцильные);
2. поверхностные (эпифасцильные).
Преимущества данной классификации в том, что, пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.
В настоящее время все клостридии делятся на три группы:
1. перфрингенс, эдематиенс и септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие "классическую" форму газовой гангрены.
2. спорогенес, хистолитикум, фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, меньшими токсикогенными свойствами.
3. загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) – тертиум, бутрикум, сартагофорум и др.
Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:
1. простой гиперкуломный процесс;
2. клостридиальный целлюлит;
3. клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.
Клиника и диагностика анаэробной инфекции
Анаэробная инфекция диагностируется почти всегда на основании клинических признаков. Обычно это осложнение возникает через 1 -4 дня после травмы, хотя этот срок может колебаться от 8–10 часов до 5–6 дней. Наиболее характерная черта анаэробной инфекции – быстрое ухудшение состояния раненого, который до этого чувствовал себя более или менее удовлетворительно. Первым настораживающим симптомом и признаком анаэробной инфекции служит интоксикация, выражающаяся в чувстве страха, бледности вокруг рта, учащенном пульсе. Спустя несколько часов пациент становится беспокойным, испуганным или у него появляется эйфория, т. е. в общем он остается оживленным до тех пор, пока процесс не зашел далеко. Иногда наблюдается апатия. Кожные покровы приобретают сероватую окраску. Отмечаются обильное потоотделение, изменение тембра болей. Второй симптом – жалобы на тяжесть или ощущение болей распирающего характера в пораженной конечности. Боли не купируются повторным введением наркотических анальгетиков. Третий ранний симптом – несоответствие пульса и температуры тела ("ножницы"), т. е. пульс 120 ударов в мин, а температура 37,2°. С развитием инфекции температура тела повышается до 37,8–39,4°. На ранних стадиях анаэробной инфекции систолическое давление бывает почти нормальным, позднее оно снижается до 60 мм рт. ст. и более, а диастолическое давление может приближаться к 0.
В позднем периоде выражены анемия и обезвоживание, иногда желтуха. При несвоевременном или недостаточном лечении наблюдаются глубокая токсемия, гемолитическая анемия, тяжелые циркуляторные нарушения. Быстротечное развитие делает газовую гангрену очень опасной для жизни раненого. В этой связи ранний и точный диагноз приобретает исключительно важное значение.
Прежде всего нужно обратить внимание на раненный сегмент конечности. Определяются характер ранения (осколочное, слепое, повреждение кости, нервов, сосудов), наличие жгута. Выясняются симптом "ножниц", субэктеричность склер, характер болей, ночной бессонницы (симптом Ганжулевича). При осмотре раненого до снятия повязки можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук (симптом "бритвы"). После снятия повязки обнаруживается профузное серозное или серозно-кровянистое отделяемое, достаточно обильное, просачивающееся через массивные повязки. Это отделяемое может содержать пузырьки газа. Подкожная жировая клетчатка разбухшая и обесцвеченная. Мышцы выпячивают в рану (симптом А. Ф. Бердяева), темные, рыхлые. Отек распространяется далеко от раны, порой на весь поврежденный сегмент конечности. Для наблюдения за нарастанием отека накладывают на конечность по окружности шелковую нить. По степени ее вдавливания можно судить об увеличении или уменьшении отека (А. В. Мельников, 1936). В окружности раны можно увидеть пятна окраски й подэпидермальные пузыри. Никакой связи с характером микрофлоры окраска пятен не имеет. Запах, который исходит от раны, также не является характерным признаком, так как зависит от степени разложения мышечной ткани и сопутствующей гнилрдтной инфекции.
Убедительные диагностические признаки при эмфизематозных формах можно получить с помощью рентгенографии. Если мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме будет рисунок "елочки" (анаэробный миозит), при распространении газа в подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок "пчелиных сот" (анаэробный целлюлит). Ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса.
Предлагались и другие методы диагностики анаэробной инфекции:
1. бактериологические, серологические, иммунологические
2. пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации, реакции определения антигена, ферментивные реакции и др.
Наиболее приемлемы практически метод микроскопии микробных тел и бактериологический посев, другие методы широкого применения в клинике не получили.
При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду следующие осложнения и симптомокомплексы: ишемическую гангрену, синдром длительного сдавления, септические тромбофлебиты, подкожную эмфизему при ранениях груди, перитониты, сепсис, анаэробный стрептококковый миозит.
Профилактика и лечение анаэробной инфекции на этапах медицинской эвакуации
Профилактика анаэробной инфекции достигается ранним выносом раненых с поля боя, быстрейшей эвакуацией, ранним и систематическим применением антибиотиков, ранней и квалифицированной хирургической обработкой огнестрельной раны.
Во время ВОВ с профилактической целью вводилась смесь противогангренозных антитоксических сывороток, однако эффект от их введения был столь незначительным, что в настоящее время они с профилактической целью не применяются. Для предупреждения анаэробной инфекции вводятся бактериостатические и бактерицидные препараты. Поэтому, особенно в тех случаях, когда нельзя рассчитывать на то, что рана может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков (пенициллина, бициллина как внутримышечно, так и паравульнарно) позволит перенести хирургическую обработку на более поздние сроки. Раненых с подозрением на развитие анаэробной инфекции следует немедленно изолировать и эвакуировать в ОМедБ. Таких раненых должен срочно осмотреть опытный хирург.
Лечение анаэробной инфекции проводят в виде комплекса мероприятий, среди которых самым первым и неотложным должно быть хирургическое.
После установления диагноза следует выполнить:
1. хирургическую обработку раны по способу рассечения-иссечения, а при необходимости – ампутацию конечности;
2. Z-образные рассечения апоневротических футляров на поврежденном сегменте ("лампасные разрезы");
3. рану оставляют широко раскрытой, рыхло тампонируют
4. "лампасные" разрезы на вышележащих сегментах с рассечением апоневроза только при вовлечении в процесс мышц или их сдавлении в результате отека.
При распространении газа и отека на проксимальный сегмент и вовлечение в болезненный процесс мышц осуществляют дополнительные разрезы со вскрытием апоневротического футляра, повторную хирургическую обработку раны, ампутацию. При медленно распространяющихся формах ампутацию выполняют только в случаях с обширной секвестрацией или с гнилостным расплавлением значительных групп мышц, а также при появлении омертвения конечности. Если позволяют условия, проводят посевы на бактериологическое исследование, мазки-отпечатки для бактериоскопии, забирают кусочки тканей для экспресс-биопсии.
В ОМедБ лечение такой категории раненых проводится в анаэробной палатке. Раненым с анаэробной инфекцией необходимы специально обученный персонал, тщательный уход и полноценное питание. Постельные принадлежности, белье после использования замачивают в 2% растворе соды, а затем кипятят 1–1,5 ч; все перевязочные средства сжигают, транспортные шины обжигают. После хирургической обработки раненые считаются условно нетранспортабельными 7–8 дней.
Эффективным средством лечения анаэробной инфекции являются антибиотики:
1. пенициллин по 10 млн ед. через 4 ч на 250 мл 0,9% раствора NaCl в течение 20 мин внутривенно;
2. при реакции на пенициллин применяют клиндамицин, левомицетин, цефалоспорины, эритромицин, их сочетают с ампициллином (оксациллином) 1 г 2 раза в сутки;
3. при неклостридиальных формах анаэробной инфекции применяют трихопол (метрогил).
Применяют 150 тыс. ЕД поливалентной сыворотки в 1–2 л изотонического солевого раствора капельно в первые часы лечения однократно.
Гемотрансфузии проводят с осторожностью (токсическое поражение печени) при гематокрите ниже 35%.
Показан форсированный диурез.
В госпитальной базе фронта необходимо проведение сеансов гипероксибаротерапии (ГБО) в барокамерах типа "Иртыш", "Ока". Высокое насыщение тканей кислородом тормозит развитие клостридий. Прекращаются их рост и продукция токсина.
При наличии барокамеры лечение анаэробной инфекции необходимо начинать с ГБО.