Критики ссылались на узость концепции социального мозга и на способность подсистем мозга компоноваться особым образом для решения задач оперирования социальными стимулами, при этом каждый элемент системы может работать как с социальными, так и несоциальными объектами (Fernandez-Duque, Johnson, 2002). В качестве особенности работы мозга с социальными стимулами предлагали назвать высокую включенность эмоциональных процессов в переработку информации, что составляет специфику социального познания, но не требует разделения мозга на социальный и несоциальный (Lange et al., 2003). Однако концепция социального мозга сохраняет свое влияние, почему и необходимо рассмотреть аргументы ее сторонников.
Существенным аргументом стало открытие особой системы нейронов, названных "зеркальными" (brain's mirror system) (Rizzolatti et al., 1996, 2001). Название связано со следующим открытым группой исследователей феноменом: когда обезьяна или человек наблюдают за действиями себе подобных, в некоторых клетках мозга возникает активность, соответствующая наблюдаемым действиям так, как будто они реально совершаются субъектом в данный момент (Chartrand, Bargh, 1999). Первоначально такие нейроны были найдены в нижних отделах лобной коры (ventral premotor cortex – F5) у обезьян (Rizzolatti et al., 1996), позже они обнаружены в соответствующих отделах мозга человека (Rizzolatti et al., 2001).
При изучении системы оказалось, что зеркально "отражаться" в клетках головного мозга могут не только действия другого человека, но и его эмоции, а инструментальные исследования мозга подтверждают, что в момент, когда мы наблюдаем эмоции другого человека, возникает активация тех областей мозга, которые активировались бы в случае переживания нами данной эмоции (Rizzolatti, Craighero, 2004). Доказано, что система "отзеркаливания" работает применительно к случаям боли (Morrison et al., 2004), прикосновения (Blakemore et al., 2005; Keysers et al., 2004), способна дифференцировать биологическое и небиологическое движение (Rizzolatti et al., 2001). "Зеркальная" система является, по крайней мере, одним из механизмов, обеспечивающих возможность определять намерения другого человека, понимать, в каком состоянии, настроении он находится (Gallese, 2007; Wilson, Knoblich, 2005; Wolpert et al., 2003; Cattaneo, Rizzolatti, 2009).
Концепция социального мозга оказалась востребованной в области психопатологии настолько, что авторитетные ученые из "Группы по развитию психиатрии" (The Research Committee of the Group for the Advancement of Psychiatry, GAP) утверждают: "релевантной физиологической основой для психиатрии является социальный мозг" (Bakker et al., 2002, с. 219). Они полагают, что указанное физиологическое образование, сколь бы сложным и, возможно, не вполне структурно раскрытым оно ни являлось, отвечает задаче нахождения телесного органа, который опосредует отношения между биологическим телом и социальным поведением индивида, а также страдает при разных формах психической патологии.
Для полного понимания значимости исследований в рамках модели социального мозга в клинике шизофрении и иных расстройств необходимо отметить, что их питает несколько источников. Безусловно, открытие феномена зеркальных нейронов, идея "social brain" – важнейшие источники, но не единственные. Нарушения социального мозга заместили популярную ранее и тоже биологически ориентированную концепцию нейрокогнитивного дефицита и фактически стали новой исследовательской парадигмой в клинической психологии и психиатрии. Они дали мощный толчок развитию исследований нарушений социального познания при шизофрении и других психических расстройствах, число которых растет в экспоненте в последнее десятилетие.
На сегодняшний день идет активное эмпирическое изучение мозговых коррелятов таких собственно психологических концептов, как социальная перцепция, модель психического, ментализация, социальный и эмоциональный интеллект, метарепрезентации, эмпатия и сопереживание. Исследования идут не только в клинике шизофрении, но и других расстройств, особенно раннего детского аутизма, где значимость нарушений "модели психического" особенно высока, как это уже отмечалось выше. На сегодняшний день все перечисленные нарушения часто относят к области расстройств "social brain".
Число сторонников концепта "social brain" как объяснительного для шизофрении и РДА очень велико, что находит свое прямое выражение в публикациях, например, таких, как впечатляющая по объему программная статья В. Crespi и С. Badcock, названная "Психоз и аутизм – полярные нарушения социального мозга" (Crespi, Badcock, 2008), равно как и в иных публикациях, затрагивающих частные аспекты проблемы (Arbib, Mundhenk, 2005; Baron-Cohen, Belmonte, 2005; Burns, 2004, 2006; др.). Основанием для соединения шизофрении и РДА в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих расстройств нарушения социального поведения и социального познания, так и близкие этиологические факторы в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, а также наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства (Frith, Happe, 2005; Linney et al., 2003; др.).
Перечислим некоторые из полученных в рамках рассматриваемого направления данных. Наиболее изученным аспектом являются мозговые механизмы социальной перцепции – восприятия лица другого человека, его узнавания, расшифровки переживаемой человеком эмоции. Была доказана причастность к этим перцептивным актам таких отделов, как веретенообразная извилина (fusiform gyrus) и нижняя затылочная извилина (inferior occipital gyrus). При восприятии взгляда задействуются отделы коры, расположенные внутри верхней височной борозды (superior temporal sulcus), тогда как эмоции распознаются с привлечением большого числа подкорковых образований – миндалин (amygdala), островка (insula), лимбической системы (limbic system), а также сенсомоторной (sensori motor cortex) и префронтальной коры (inferior frontal cortex) (Morris et al., 1998; Nakamura et al., 1999; de Gelder et al., 2003; Johnson, 2005).
Можно найти в литературе указания на мозговые отделы, обеспечивающие процессы эмпатии (Gallese, 2003; Leslie et al., 2004; Morrison et al., 2004). Примерно те же отделы мозга полагают причастными к дефицитам социального познания и поведения при аутистических расстройствах (Williams et al., 2001, 2005; Dapretto et al., 2006; Hadjikhani et al., 2004, 2006) и при шизофрении (Green et al., 2008). Максимально выражен дефицит способности понимать другого человека у больных синдромом Аспергера, где он признан синдромообразующим (Baron-Cohen et al., 1997, 2001). Для нарушений модели психического также эмпирически определены обеспечивающие их сходные мозговые отделы (Burns, 2004; Briine, 2005a).
Применительно к шизофрении отдельные авторы полагают нарушения "социальных когниций" и "социального мозга", в том числе в перцептивном звене, наиболее значимыми, описывая причастные к ним отделы коры (Wible et al., 2009) и подкорковые образования (Kahn et al., 2008). В работах последних лет отмечена тенденция к возвращению на новом уровне к модели гипофронтальности при шизофрении, обосновываемой сейчас иначе: дефицитарность данного отдела мозга полагают следствием слабости системы зеркальных нейронов или названных в честь их первооткрывателя "нейронов фон Экономо" ("von Economo neurons"). Эта недостаточность обусловливает слабость метакогнитивных функций, имеющих отношение к осуществлению деятельности социального познания (Brune, Ebert, 2011). Находят также связи нарушений "социального мозга" с нарушениями процессов, относящихся к области "theory of mind" (Martin et al., 2013).
Как видно из сказанного, концепция "social brain" применительно к шизофрении (и аутизму) широко признана и хорошо аргументирована. Однако вызывают сомнения и настороженность ряд моментов. Надежды, связанные с моделью "социального мозга", грандиозны, и модель на многое претендует. В области психопатологии речь может идти о фактическом отказе от более традиционной биопсихосоциальной модели генеза расстройств, поскольку использование конструкта "social brain" автоматически предполагает, что все психологические и социальные факторы необходимо рассматривать с точки зрения их биологической основы. При этом утрачивается понимание социальных влияний, социального генеза психических функций, равно как и их нарушений (Рычкова, Холмогорова, 2012).
Конечно, параллельно с приводимой нами литературой существует и другая, в частности, посвященная изучению онтогенетического развития социального познания и социального мозга. Так, было убедительно эмпирически доказано влияние социальной среды на когнитивное созревание, в том числе и на способность понимать других людей (Carpendale, Lewis, 2003). Именно поэтому нельзя допустить абсолютизацию мозговых основ нарушений социального познания, игнорировать его культурную основу, роль личного опыта в социальной мотивации, включая опыт прошлых и текущих социальных отношений личности, будь то психически здоровый человек или пациент, страдающий шизофренией.
Пионеры исследований нарушений социального познания при шизофрении и высоко авторитетные исследователи Harvey P., Perm D. пишут в одной из недавних работ (Harvey, Perm, 2010) об относительной независимости социальных когнитивных процессов от других когнитивных нарушений у больных шизофренией. В качестве теоретической основы они предлагают принять разведение "горячих" и "холодных" когниций – как связанных и не связанных с аффективной регуляцией и аффективной окраской познавательных процессов. Особенно примечательно мнение ведущих экспертов в области нарушений социального познания при шизофрении, выраженное в одной из их последних статей "Познание (когниции) при шизофрении: прошлое, настоящее, будущее". Авторы заявляют, что разработки в области социального познания при шизофрении по-прежнему отстают от изучения нейрокогнитивного дефицита, что обусловлено сложностью эмпирических исследований, поскольку "изучение социального познания производится путем измерения 168 различных доменов на основании измерения 108 параметров" (Green, Harvey, 2014, с. 10).
Указанные проблемные аспекты, в первую очередь, объясняются слабостью теоретических разработок и доминированием эмпиризма, уверенностью многих современных авторов в высокой ценности и самодостаточности эмпирических фактов, которые, будучи тщательно измеренными и подвергнутыми статистическому анализу, интегрированные в обширных метаобзорах, позволят "снять" задачу теоретического осмысления эмпирических данных. Пример такого подхода – недавняя публикация, суммирующая данные многих работ, результатом которой стал вывод о правомерности выделения в области нарушений социального познания при шизофрении следующих четырех наиболее утвердивших себя "доменов" – нарушений эмоциональной перцепции, социальной перцепции, ТоМ и атрибутивного стиля (Pinkham et al., 2014). Серьезным продвижением в осмыслении потока эмпирических исследований такой результат не назовешь.
Что касается вклада в нарушения социального познания мотивационных (или личностных) факторов, то в отдельных публикациях связь высокого уровня социальной ангедонии с нарушениями социального познания до сих пор обозначается в виде осторожных предположений (Tully, Lincoln, Hooker, 2012). Остановимся на рассмотрении вклада мотивации в нарушения социального познания подробнее, с привлечением концепта "социальная ангедония", который, как нам представляется, обладает значительным конструктивным потенциалом для дальнейшего продвижения в проблематике социального познания при шизофрении.
4.3. Социальная ангедония, социальная тревожность и социальное познание
Термин "ангедония" был введен в 1896 г. Т. Рибо для обозначения отсутствия положительных эмоций при заболеваниях печени и трактовался как отсутствие желания испытывать удовольствие и избегать боли, т. е. отсутствие гедонизма. Психолог У. Джеймс считал ангедонию типом патологической депрессии или меланхолии, а дословный перевод данного термина означает полное равнодушие к радостям жизни – отказ или неспособность испытывать удовольствие (Snaith, 1993).
Одним из первых неспособность испытывать удовольствие у больных с психическими расстройствами отметил 3. Фрейд. Он не использовал понятие ангедонии, но стремление человека к удовольствию определял как важнейший компонент мотивации и способность/неспособность к переживанию удовольствия – как характеристику инстинктивной части личности человека (Ид). Если учесть, что в генетическом аспекте Ид становится источником развития Эго и Супер-эго и обеспечивает энергетическую составляющую мотивации, очевидно значимое влияние дефицита Ид (включая ангедонию как его проявление) на другие части в структуре личности. Прямых ссылок на нарушение способности к получению удовольствия при шизофрении у 3. Фрейда нет, его рассуждения касались скорее депрессии, хотя в упомянутом выше "случае Шребера" 3. Фрейд отмечал снижение способности получать удовольствие, в том числе сексуальное (Фрейд, 2007).
Э. Блейлер рассматривал уплощение аффекта у больных шизофренией в качестве одного из ключевых признаков заболевания, это касалось и способности испытывать удовольствие. Изменения аффекта были одним из четырех "А" Э. Блейлера (Bleuler, 1920), ставших главным лозунгом в понимании шизофрении для поколений психиатров. Однако изучение эмоциональной сферы больных шизофренией не было предметом широких исследований до того момента, когда в 60-е гг. XX в. два независимых автора обратили пристальное внимание на неспособность больных шизофренией испытывать удовольствие и выдвинули идею об ангедонии как ключевом дефиците для них. Это были S. Rado (Rado, 1962) и Р.Е. Meehl (Meehl, 1962).
S. Rado предположил, что ангедония есть следствие накопленного больными опыта переживания отрицательных эмоций (Rado, 1962); в его концепции важны социальные и психосоциальные факторы, что роднит ее с психоаналитическими моделями. Р.Е. Meehl полагал, что люди с выраженной первичной ангедонией воспринимают жизнь с отрицательной стороны, как напряженную, полную опасностей, сохраняют при этом (или благодаря этому) высокий уровень тревоги и напряжения; со временем такой тип реагирования может обусловить развитие шизофрении (Meehl, 1962). Также Р. Е. Meehl утверждал, что явление ангедонии лежит в основе социальной изоляции, наблюдаемой при шизофрении, и даже если ангедония не приводит к развитию шизофренической симптоматики, человек остается носителем особенностей личности в виде шизоидных, шизотипических черт, латентной шизофрении. Шизотипию как особый личностный склад Р. Е. Meehl рассматривал как предиспозицию к шизофрении, а ангедонию полагал ее ключевой чертой (Meehl, 1990). Благодаря работам Р.Е. Meehl констелляция социальной ангедонии и шизотипальных черт стала общепризнанной, что отражено во многих исследованиях (Tsuang et al., 2000; Blanchard et al., 2000; Gooding et al., 2002; Schurhoff et al., 2003). Заметим, что оба названных автора придавали чрезвычайное значение ангедонии для шизофренической патологии, что сближает шизофрению с расстройствами аффективной сферы.
L.J. Chapman и J.P. Chapman продолжили развитие идеи о роли ангедонии, полагая, что уязвимость к шизофрении задает физическая ангедония, связанная с общим физическим дискомфортом и глобально плохим самочувствием, то есть дефект, ранее обозначенный в теоретических моделях 3. Фрейда, S. Rado и Р. Е. Meehl (Chapman, Chapman, Raulin, 1976). В своих исследованиях L. J. Chapman и J.P. Chapman находили многочисленные подтверждения наличия физической ангедонии у больных и ее связи с бедными социальными и сексуальными отношениями. Социальная ангедония трактовалась как вторичная, как результат социального давления. Позже были созданы шкалы для измерения уровня физической ангедонии – "Physical Angedonia Scale", социальной ангедонии – "Social Angedonia Scale". Эти опросники в сочетании со "шкалой перцептивных отклонений" ("Perceptual Aberration Scale") и "шкалой нонконформности" ("Nonconformity Scale") предлагалось использовать для оценки предрасположенности к развитию психоза.
Особенно удачной является новая версия опросника социальной ангедонии – "Revised Social Anhedonia Scale (RSAS)" (Eckblad et al., 1982), показатель которой оказался наиболее надежным для определения предрасположенности к шизофрении, тогда как измерение физической ангедонии не доказало своей предсказательной силы (Kwapil, 1998; Meehl, 1990). Этот вывод нашел подтверждение в лонгитюде длительностью более 10 лет (Chapman et al., 1994). Подчеркнем, что в рамках широко освещенного, в свое время передового проекта по изучению предикторов шизофрении, известного как "Нью-Йоркский проект изучения лиц из группы риска" (The New York High-Risk Project), значимое место было отведено ангедонии как одному из факторов риска психоза (Erlenmeyer-Kimling et al., 1993).
На фоне проводимых эмпирических исследований появлялись все новые работы, посвященные теоретическому анализу данного конструкта (Berrios, Olivares, 1995), в частности, изучался вопрос о соотношении ангедонии и негативного аффекта (Blanchard, Panzarella, 1998). Было обнаружено, что при шизофрении степень выраженности социальной ангедонии связана с уровнем негативных эмоций в целом, а с уровнем положительных отрицательно связаны как социальная, так и физическая ангедония (Blanchard et al., 1998). Для лиц с проявлением ангедонии были установлены поведенческие паттерны, связанные с неспособностью или отсутствием желания участвовать в социальных ситуациях (Klein, 1984; Kring, 1999); более того, у психически здоровых лиц, характеризующихся наличием ангедонистических тенденций, ответы на сложные социальные стимулы были значительно более краткими и менее компетентными (Haberman et al., 1979; Beckfield, 1985). Важно, что концепт "социальная ангедония" хорошо встраивается в логику дефицитарного развития социального познания человека. Так, человек с ангедонистическими установками нередко лишен возможности участвовать во многих событиях из-за социальной отчужденности, это порождает кольцевую закономерность: ангедония фиксирует отчужденность, социальный неуспех, а они, в свою очередь, подкрепляют ангедонию (Krupa, Thornton, 1986).