б) наблюдение за работой клапана аорты дает представление о величине расхождения створок, их подвижности, наличии кальцинатов, площади проходного отверстия, наличии турбулентных патологических потоков (в частности, систолического).
Лечение
Хирургическое лечение рекомендовано больным, предъявляющим жалобы на одышку, сильные боли, обмороки. Показания к операции: градиент давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст. либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2.
Оперативное лечение: иссечение измененного клапана и его замена искусственным.
II. Аортальная недостаточность.
Этиология
Миксоматозная дегенерация, расслаивающая аневризма аорты, синдром Марфана (дилатация кольца аортального клапана), бактериальный эндокардит, ревматическое поражение клапана (фиброз и укорочение створок) – наиболее распространенные причины аортальной недостаточности.
Гемодинамические нарушения
Аортальная недостаточность приводит к значительной объемной нагрузке левого желудочка и его ранней дилатации, что может сопровождаться застойными явлениями в легких и вторичной митральной недостаточностью. Клиника
Сердцебиение, желудочковые аритмии и одышка при физической нагрузке – ранние симптомы заболевания. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность.
Диагностика
Физикальное обследование.
1. Характерный диастолический шум выслушивают по левому краю грудины с эпицентром у III ребра. Шум проводится в яремную ямку, на сосуды шеи и в левую подмышечную область. Длительность шума во время диастолы соответствует тяжести аортальной недостаточности.
2. Амплитуда пульсового давления обычно увеличивается. Характерен высокий и быстрый (подскакивающий) пульс.
3. Диастолическое АД низкое, нередко равно нулю.
4. Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение сердца за счет расширения левого желудочка. Восходящая часть аорты расширена.
5. Катетеризация сердца с аортографией. Катетером Суона – Ганца можно измерить давление в легочных капиллярах и по нему судить о давлении в левом предсердии. Катетеризация слева позволяет измерить давление в аорте и левом желудочке. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и больше говорит о недостаточности левого желудочка. Контрастирование левого желудочка дает возможность обнаружить регургитацию крови.
6. Эхокардиоскопия. Полость левого желудочка и восходящая часть аорты расширены. Миокард гипертрофирован. Створки аортального клапана не смыкаются. В доплеровском режиме – диастолический турбулентный патологический ток крови из аорты в левый желудочек
Лечение
Хирургическое лечение рекомендуют при заметной декомпенсации сердечной деятельности, о чем свидетельствует повышение диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше.
Оптимальный метод лечения – протезирование клапана.
Митральный порок
I. Митральный стеноз.
Этиология
Фактически основная причина – ревматизм, хотя лишь у 50 % больных в анамнезе есть указания на ревматические заболевания. Врожденная патология (как причина выраженного митрального стеноза у взрослых) очень редка.
Патогенез
Со времени первой ревматической атаки до начальных проявлений митрального стеноза может пройти от 10 до 25 лет.
Утолщение створок клапана, склеивание их по комиссурам, укорочение хорд – основа патологоанатомических нарушений при митральном стенозе. В норме площадь митрального отверстия равна 4–6 см2. При умеренном митральном стенозе она равна 2–2,5 см2; при значительном стенозе – 1,5–2 см2, в некоторых случаях – до 1–1,5 см2.
Гемодинамические нарушения
1. Повышение давления в левом предсердии.
2. Легочная гипертензия.
3. Фибрилляция предсердий.
4. Снижение сердечного выброса.
5. Повышение давления в легочных капиллярах.
Клиника
Одышка – наиболее важный симптом, указывает на застойные явления в легких, возникающие вследствие подъема давления в левом предсердии.
Другие проявления: пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ, кашель и кровохарканье, отек легких, мерцательная аритмия, тромбоэмболия различных артерий.
Длительная легочная гипертензия может стать причиной правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трикуспидального клапана.
Диагностика
1. Аускультативная классическая триада признаков: пресистолический шум на верхушке, тон (щелчок) открытия митрального клапана, усиление первого тона.
2. Рентгенологическое исследование. Сосудистый рисунок верхних легочных полей усилен. В косых проекциях обнаруживают увеличение левого
предсердия. Дуга легочной артерии и ее ветви расширены; при значительной легочной гипертензии повышена прозрачность легочного рисунка на периферии.
3. Электрокардиограмма может быть нормальной или отражать признаки гипертрофии левого предсердия ( P-mitrale ) и правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. На поздних стадиях заболевания возникает мерцательная аритмия.
4. Катетеризация сердца. Определяют площадь митрального отверстия, градиент диастолического давления между левым желудочком и левым предсердием, давление в легочной артерии. Выявляют сочетанные пороки и ИБС.
5. Эхокардиоскопия (двухмерная, доплеровская и в М-режиме) – альтернативный метод диагностики митрального стеноза. Можно выявить:
а) снижение скорости прикрытия передней створки митрального клапана;
б) уменьшение амплитуды открытия передней створки;
в) увеличение размеров левого предсердия и правого желудочка;
г) уменьшение площади проходного отверстия митрального клапана;
д) степень кальциноза.
Лечение
Оперативное лечение показано всем больным с симптомами стеноза. Выбор операции зависит от выраженности этих симптомов.
1. Закрытая или открытая митральная комиссуротомия показана больным со сращением створок клапана и минимальным кальцинозом.
2. Пересадка митрального клапана необходима больным с тяжелым поражением хорд и папиллярных мышц.
3. После пересадки механических клапанов необходима постоянная терапия антикоагулянтами для предупреждения тромбоэмболии.
II. Митральная недостаточность.
Этиология
Митральная недостаточность обычно возникает при ревматизме. Другие причины: миксоматозная дегенерация, дисфункция папиллярных мышц или их разрыв, бактериальный эндокардит.
Патогенез Митральная недостаточность, как и митральный стеноз, обычно возникает при ревматизме. Почему в одних случаях возникает недостаточность, а в других – стеноз, неясно.
Гемодинамические нарушения
1. Увеличение систолического давления в левом предсердии.
2. Достаточно позднее возникновение изменений в легочных сосудах, повышение легочно-капиллярного сопротивления.
3. Увеличение ударного объема левого желудочка.
Клиника Между первыми проявлениями митральной недостаточности и развитием выраженной симптоматики может пройти несколько лет. В большинстве случаев симптомы (одышка при физической нагрузке, утомляемость, сердцебиение) возникают только при декомпенсации.
Диагностика
1. Физикальное обследование. Аускультативно выявляют систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. Длительность шума в систолу прямо пропорциональна стадии заболевания. Первый тон ослаблен, верхушечный толчок усилен. Также может возникать мерцание предсердий.
2. Рентгенологическое исследование. Выявляют расширение левого желудочка и предсердия, признаки легочной гипертензии: выбухание II дуги, венозный застой в легких, увеличение правого желудочка. Между III и IV дугой возникает симптом коромысла.
3. ЭКГ. В 50 % случаев – признаки гипертрофии левых желудочка и предсердия. У пожилых больных при выраженной регургитации возникает мерцательная аритмия.
4. Катетеризация сердца необходима для оценки функции левого желудочка, определения степени недостаточности митрального клапана, давления в легочной артерии, а также для выявления сочетанных пороков и коронарной недостаточности.
5. Эхокардиоскопия. Обнаруживают патологические потоки в области митрального клапана, неплотное смыкание его створок, увеличение площади проходного отверстия. Полости левых предсердия и желудочка бывают увеличены.
Лечение
Медикаментозное лечение занимает важное место в лечении стабильной митральной недостаточности и в подготовке к операции. Назначают сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры.
Показания к операции:
1) прогрессирующая сердечная недостаточность;
2) прогрессирующая дилатация левых полостей сердца;
3) остро возникшая митральная недостаточность (например, при разрыве хорд);
4) поражение других клапанов сердца.
Восстановление митрального клапана с помощью аннулопластики стало популярно сравнительно недавно. Тем не менее, пересадка митрального клапана остается операцией выбора.
Пороки трехстворчатого клапана
I. Стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.
Этиология
Стеноз трехстворчатого клапана чаще всего возникает при ревматическом миокардите. Обычно он сочетается с митральным пороком. Изолированный трикуспидальный порок встречают редко.
Функциональная недостаточность трехстворчатого клапана – результат дилатации правого желудочка. Она возникает вторично при легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Функциональная недостаточность возникает чаще, чем органические поражения клапана.
Трикуспидальная недостаточность иногда возникает при карциноидном синдроме, после закрытой травмы сердца, при бактериальном эндокардите. Патогенез
Патогенез трикуспидального порока (как и митрального) связан с ревматическим эндокардитом.
Повышение давления в правом предсердии при трикуспидальном стенозе приводит к возникновению периферических отеков, расширению век шеи, гепатомегалии и асциту.
Клиника Обычно умеренную трикуспидальную недостаточность больные переносят хорошо. Клиническая картина (отеки, гепатомегалия, асцит) возникает при выраженной правожелудочковой недостаточности.
Диагностика
1. Физикальное исследование:
а) трикуспидальная недостаточность сопровождается систолическим шумом у нижнего края грудины;
б) трикуспидальный стеноз – диастолическим шумом в той же области;
в) наблюдают усиленную пульсацию шейных вен;
г) при трикуспидальной недостаточности возможна пульсация печени.
2. Рентгенологическое исследование грудной клетки свидетельствует об увеличении правых отделов сердца. То же отражает и ЭКГ.
3. Катетеризация сердца – наиболее точный метод диагностики трикуспидального порока. Она позволяет обнаружить сопутствующие поражения аортального или митрального клапана.
Лечение
Изолированный порок трикуспидального клапана (особенно трикуспидальную недостаточность) больные хорошо переносят без хирургического вмешательства.
При сочетании незначительной или умеренной трикуспидальной недостаточности с митральным пороком мнения о необходимости вмешательства на трехстворчатом клапане различны.
При выраженной трикуспидальной недостаточности, сочетанной с митральным пороком, методом выбора может быть как пластика трикуспидального клапана, так и его протезирование.
Комиссуротомия или пересадка клапана – хирургические методы лечения выраженного трикуспидального стеноза.
Иссечение клапана показано при трикуспидальной недостаточности, обусловленной эндокардитом.
Пороки клапана легочной артерии
Патогенез Приобретенные поражения легочного клапана – редкая патология. Тем не менее, при карциноидном синдроме возможен его стеноз.
Лечение Хирургическое восстановление или пересадка клапана в зависимости от степени его дисфункции.
Сочетанные пороки
Патогенез При активном ревматическом процессе возможно поражение нескольких клапанов. Обычно доминирует симптоматика, обусловленная наиболее пораженным клапаном.
Лечение: пластика или пересадка всех клапанов с выраженной функциональной недостаточностью.
Ишемическая болезнь сердца
Этиология
Атеросклероз приводит к уменьшению просвета коронарных сосудов. Иногда коронарная недостаточность обусловлена васкулитом, коллагенозом, проникающей радиацией или травмой. ИБС – основная причина смертности. ИБС поражает мужчин в 4 раза чаще, чем женщин (заболеваемость среди женщин неуклонно растет).
Факторы риска, патогенез и характеристика форм ИБС подробно рассматриваются в терапевтических руководствах по кардиологии. В этом разделе остановимся подробно на оперативном лечении больных ИБС.
Лечение ИБС.
1. Медикаментозная терапия:
а) исключение из рациона жирной пищи, отказ от курения;
б) дозированные физические нагрузки;
в) используют следующие группы препаратов: нитраты, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.
2. Хирургическое лечение.
Аортокоронарное шунтирование. Хирургический метод лечения ИБС: наложение шунтов в обход пораженных участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (v. saphena) или внутреннюю грудную артерию.
Чрескожная внутрипросветная ангиопластика – альтернативный метод лечения ИБС.
Показания:
1) резистентная к медикаментозному лечению или нестабильная стенокардия;
2) поражение основного ствола левой коронарной артерии, обструкция трех основных коронарных артерий, проксимальное сужение передней ветви левой нисходящей артерии.
Относительные противопоказания:
1) стабильная стенокардия с поражением одной правой коронарной артерии или огибающей артерии;
2) сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая без приступов стенокардии;
3) острый инфаркт миокарда, возникший менее 6 ч назад, лечат с помощью антикоагулянтов и чрескожной внутрипросветной ангиопластики, но в некоторых кардиологических центрах применяют и неотложное аортокоронарное шунтирование.
Прогноз после аортокоронарного шунтирования.
1. Результаты операции во многом зависят от функционального состояния левого желудочка до операции.
2. Операционная летальность больных со стабильной стенокардией составляет приблизительно 1 %. После операции состояние 85–95 % больных существенно улучшается, причем 85 % больных полностью избавляется от стенокардии.
3. Хирургическое лечение существенно увеличивает выживаемость больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии и сужением трех коронарных артерий.
4. В течение 10 лет после операции проходимость шунтов из внутренней грудной артерии сохраняется у 90 % больных, при использовании аутовенозных трансплантатов – у 50 % больных. Получены обнадеживающие результаты при использовании в качестве шунта желудочносальниковой артерии.
Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда и большинство его осложнений лечат медикаментозно, но в некоторых случаях показано хирургическое лечение.
1. Желудочковые аневризмы. Рубцовые изменения миокарда могут приводить к акинезии или дискинезии стенки желудочка, что значительно уменьшает сердечный выброс. Операции по поводу аневризм предпринимают при возникновении следующих осложнений:
а) сердечно-сосудистая недостаточность;
б) рецидивирующая пароксизмальная желудочковая тахикардия;
в) тромбоэмболия ветвей аорты.
Одновременно можно выполнить реваскуляризацию коронарных сосудов.
2. Разрыв желудочка с тампонадой сердца – достаточно редкое осложнение в отделении кардиохирургии. Смертность без проведения экстренного оперативного лечения – 100 %.
3. Разрыв межжелудочковой перегородки также сопровождается высокой летальностью, но в распоряжении врача могут быть несколько часов или дней.
4. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц митрального клапана. Обычно поражается задняя папиллярная мышца.
Лечение: протезирование или пластика клапана. Выживаемость зависит от тяжести инфаркта миокарда.
Опухоли сердца
Виды опухолей
1. Доброкачественные опухоли.
Миксомы составляют до 75–80 % доброкачественных опухолей сердца. Миксоматозный узел может быть либо на ножке, либо на широком основании. Большинство миксом на ножке обнаруживают в левом предсердии.
Другие доброкачественные опухоли: рабдомиомы (чаще в детском возрасте), фибромы и липомы.
2. Злокачественные опухоли.
Первичные злокачественные опухоли составляют 20–25 % всех первичных опухолей сердца. Чаще встречают различные виды сарком.
3. Метастатические опухоли распространены больше, чем первичные опухоли сердца (доброкачественные или злокачественные).
Метастазы в сердце обнаружены у 10 % пациентов, умерших от рака. При меланоме, лимфоме и лейкозе метастазы в сердце возникают гораздо чаще, чем при других опухолях.
Клиника
Опухоли сердца часто сопровождаются экссудативным перикардитом, приводящим к тампонаде сердца. Возможны сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии периферических сосудов (особенно при миксомах).
В большинстве случаев показано хирургическое лечение.
Травма сердца
1. Проникающие повреждения могут затрагивать любые отделы сердца. Чаще поражается передняя стенка правого желудочка.
Ранения сердца могут быть вызваны различными причинами (огнестрельное, ножевое и т. д.). Кроме того, проникающие ранения могут быть ятрогенными (перфорация катетером или его проводником).
Клиника
Кровотечение в полость перикарда – обычное следствие проникающих ранений сердца. Возникающая при этом тампонада сердца сопровождается следующими признаками:
1) расширение вен шеи;
2) снижение АД;
3) парадоксальный пульс;
4) глухие сердечные тоны.
Небольшие раны могут самопроизвольно закрываться. В таких случаях иногда достаточно проведения перикардиоцентеза. Однако в большинстве случаев необходима открытая торакотомия.
2. Закрытые травмы.
Чаще возникают при ушибе сердца с последующим очагом некроза сердечной мышцы – можно заподозрить после сильного удара в грудь, вызвавшего переломы ребер и грудины. Больной подлежит такому же обследованию и наблюдению, как и пациент с инфарктом миокарда:
1) постоянный ЭКГ-контроль и определение содержания ферментов крови (ACT, КФК, ЛДГ);
2) эхокардиоскопия;
3) фонокардиография.
Лечение Закрытая травма может вызвать разрыв трикуспидального, митрального или аортального клапана. Поэтому иногда необходимо протезирование или пластика клапана.
Болезни перикарда
I. Экссудативный перикардит.
Раздражение перикарда (воспаление, некроз) сопровождается увеличением секреции жидкости (экссудата). Если жидкость накапливается стремительно, то при уже при 100 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объем не вызывает клинической симптоматики.