1) гемодинамических нарушений (1–3 суток);
2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5–7 суток);
3) постнекротических осложнений (3–4 недели).
Этиология
Причины развития острого панкреатита: заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжелые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).
Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции. Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80 % случаев; препятствие в виде ущемленного камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулезном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу желчи в вирзунгов проток. Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.
Патогенез Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.
Клиника
1. Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
2. Живот при пальпации болезнен, напряжен и умеренно вздут в эпигастральной области.
3. Положительный симптом Щеткина – Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомом рубашки), Мейо – Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.
4. При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3–5 суткам, нормализуются пульс, температура тела и АД.
5. Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7–10-е сутки заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.
6. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы – на коже боковых отделов живота (симптом Грея – Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.
7. Температура тела при отечном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе – повышена.
8. Для панкреонекроза характерны тяжелое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.
9. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
10. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях:
а) имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов – симптом Грея – Тернера;
б) распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области – симптом Каллена.
Диагностика
Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приемом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1–4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперед.
При лабораторных исследованиях выявляются: гиперамилаземия, гиперамилазурия, лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия, алкалоз или гиперкалиемия, ацидоз, снижение pH желудочного сока, гипохолестеринемия и снижение бета-липопротеидов крови, гипербилирубинемия, появление метгемальбумина в крови.
УЗИ, КТ, селективная целиакография, радиоизотопное исследование, лапароскопия.
Лечение
Отечная форма: в хирургическом отделении только консервативными методами. Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера – Локка в объеме 1,5–2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез. Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, ношпа и эуфиллин в терапевтических дозировках. Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.
Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5 %-ного раствора новокаина.
Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3–5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.
Жировой, геморрагический панкреонекроз: проводят в реанимационном отделении. Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водноэлектролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, Рингера – Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и тормозят синтез протеолитических ферментов. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3–4 ч ударными дозами (80–160–320 тыс. ед – суточная доза контрикала).
Для форсирования диуреза применяют 15 %-ный маннитол (1–2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.
Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.
Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 мин, 2–10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.
Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.
Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3–5 сеансов. В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путем чревосечения).
Хирургическое лечение панкреонекроза
Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, измененного желчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и желчи, декомпрессия желчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.
При остром холецистите, осложненном острым панкреатитом, выполняют операции на желчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.
Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.
В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Ее лучше выполнять на 5–7 сут заболевания, когда четко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за ее травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.
В фазе гнойных осложнений (2–3 недели заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.
Рак поджелудочной железы
Классификация
Рак:
1) аденокарцинома панкреатического протока (цилиндроклеточная);
2) аденокарцинома ацинозная;
3) плоскоклеточный рак;
4) аденокарцинома островков Лангерганса.
Саркома:
1) фибросаркома;
2) ангиосаркома;
3) лимфосаркома.
Злокачественные кисты поджелудочной железы:
1) карциноматозная киста:
а) истинная плотная аденома с кистой, выстланной эпителием;
б) большая эпителиальная киста с карциномой поджелудочной железы внутри или снаружи стенки;
в) папиллярная кистаденома;
2) саркоматозная киста (одиночная или множественная, с саркомой внутри или снаружи стенки).
Клиника Потеря массы, боль, обильный стул, расстройства желудочно-кишечного тракта, желтуха, увеличение, печени, симптом Курвуазье, пальпируемая опухоль.
Диагностика
КТ, УЗИ, рентгенографическое исследование (смещение двенадцатиперстной кишки, смещение желудка кпереди, влево, дефект наполнения на задней стенке желудка и т. д.).
Инвазивные методы: чрескожная аспирационная биопсия, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиограпфия.
Лабораторные показатели: повышение активности щелочной фосфатазы, гиперлипаземия, гиперамилаземия, стеаторея, креаторея.
Лечение
1. Паллиативные операции:
а) холецистоеюностомия с анастомозом Брауна;
б) холецистоеюностомия с анастомозом по Ру;
в) холедохоеюностомия с анастомозом Брауна или Ру;
г) вшивание подкапсулярных желчных протоков в тощую кишку;
д) гепатикохолангиоеюностомия.
2. Радикальные операции:
а) резекция дистального отдела поджелудочной железы;
б) панкреатодуоденальная резекция;
в) тотальная панкреатэктомия.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язва желудка
Классификация
Тип I. Большинство язв I типа возникают в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления – так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.
Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.
Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем на язвы желудка.
Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу так как склонны к малигнизации. Их оперативное лечение имеет свои особенности.
Этиология
Значение в этом процессе имеет повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотопродуцирующей, кислото-нейтрализирующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, генетический, бактериальный и другие факторы.
1. Социальные факторы.
Табакокурение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Возможно, никотин подавляет секрецию бикарбоната поджелудочной железой, что вызывает снижение pH в двенадцатиперстной кишке, ускорение опорожнения желудка, гиперсекрецию пепсиногена, а также рефлюкс в желудок вследствие снижения тонуса сфинктера привратника.
Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку и стимулирует желудочную секрецию.
2. Физиологические факторы.
Желудочная кислотность имеет существенное значение в патогенезе язвы; однако у большинства больных находят нормо– или гипоацидность, связанные с увеличением диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, не отличается повышенной кислотностью.
Гастрин. При дуоденальной язве уровень гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приема пищи. У больных язвой желудка уровень гастрина повышен как натощак, так и после еды.
Рефлюкс желчи в желудок имеет большое значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой оболочкой и повреждать ее.
3. Генетические факторы.
У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.
У лиц с группой крови 0(1) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40 %.
4. Инфекция.
Обнаружена этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Грамотрицательный спиралевидный микроорганизм выделяют у 90 % больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70 % страдающих язвенной болезнью желудка.
5. Сопутствующие заболевания.
Семейный полиэндокринный аденоматоз I типа (СПЭА I) часто сопровождается развитием гастрин-секретирующих опухолей.
Антральный атрофический гастрит сочетается с высокой частотой язв желудка, может возникнуть в результате заброса желчи через привратник.
Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС.
Хроническая обструктивная болезнь легких часто диагностируется у больных с язвой желудка.
Цирроз печени и хроническая почечная недостаточность нередко осложняются язвами двенадцатиперстной кишки.
6. Психосоматические факторы – постоянная внутренняя напряженность и тип личности.
7. Некоторые препараты могут нарушать целостность слизистой оболочки желудка.
К таким препаратам относятся этиловый спирт, индометацин и салицилаты. Наиболее распространенной причиной, приводящей к появлению язв желудка, является курение в сочетании с приемом салицилатов. Язвы развиваются примерно у 30 % больных артритами, принимающих большие дозы аспирина. Аналогичный эффект наблюдают и у других антипростагландиновых НПВС. Стероиды также повреждают слизисто-бикарбонатный барьер и удваивают риск развития пептической язвы.
Патогенез Helicobacter pylori поражает эпителий желудка. Возбудитель опсонизирует секреторный IgA и сывороточные Ig, действует как "разрушитель барьера", способствуя обратной диффузии кислоты и развитию язвенного дефекта стенки желудка.
Клиника Для больных с пептической язвой характерны жгучие боли в эпигастральной области. Боли облегчаются приемом пиши, но через 0,5–1,5 ч возникают вновь. Хотя у многих больных наблюдается классическая язвенная боль, уменьшающаяся после приема пищи, часть больных указывает на усиление болей после еды, отмечается рвота на высоте болей, кровотечения (явные и скрытые), проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом (меленой).
Диагностика
1. Рентгеноскопии верхних отделов ЖКТ.
2. Фиброгастроскопия (с биопсией из нескольких участков язвы).
3. Исследование желудочной секреции.
Лечение
Консервативное: диетические рекомендации с исключением продуктов усиливающих желудочную секрецию, с применением антацидов, антагонистов Н2-рецепторов, антихолинергических средств.
Показания к оперативному лечению:
1. Абсолютные:
а) неотложные: перфорация, профузные кровотечения;
б) плановые: малигнизация, стенозы.
2. Условно абсолютные:
а) большие каллезные язвы с подозрением на малигнизацию;
б) пенетрация язвы;
в) рецидивирующее кровотечение;
г) множественные язвы;
д) рецидив язвы.
3. Относительные. Неэффективность комплексной консервативной терапии с частыми рецидивами и краткосрочными ремиссиями при длительности заболевания язвой желудка до 1 года, язвой двенадцатиперстной кишки – 3–5 лет.
Операции.
1. Резекция не менее 2/3 желудка (50–60 % по рекоменациям зарубежных хирургов) вместе с язвой.
При наличии технических возможностей непрерывность ЖКТ восстанавливается путем наложения прямого желудочнодвенадцатиперстнокишечного анастомоза, известного как анастомоз по Бильрот-1.
Если двенадцатиперстную кишку невозможно мобилизовать для того, чтобы наложить прямой желудочно-двенадцатиперстнокишечный анастомоз без натяжения тканей, то выполняется резекция желудка с анастомозом по Бильрот
II.
При наличии сопутствующего дуоденостаза наилучшие отдаленные результаты дает наложение Y-образного анастомоза по Ру.