Течение заболевания длительное, возможно несколько клинических вариантов. При ограниченном циррозе оно может быть малосимптомным. Возможен вариант с частыми обострениями. При множественных бронхоэктазах процесс может протекать по типу хронического гнойно-обструктивного бронхита с выделением значительного количества мокроты, кровохарканьями и даже легочным кровотечением. Возможно развитие легочного сердца и преобладание симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.
Лечение должно быть направлено на уменьшение гипоксии, легочной, сердечной недостаточности и воспалительного процесса, как специфического, так и неспецифического.
Профилактика цирротического туберкулеза – своевременное выявление и полноценное лечение ранних форм легочного туберкулеза. Дифференциальная диагностика проводится с плевритом, циррозом нетуберкулезной этиологии.
Туберкулезный плеврит
Общие сведенияПлевритом называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости экссудата. При скоплении в полости невоспалительного выпота – транссудата, речь идет о гидро-тораксе.
Этиология плевритов может быть различной: туберкулез, пневмония, онкозаболевания различных органов с метастазами в плевру, а также самой плевры (мезотелиома), панкреатит, холецистит и др. Удельный вес плевритов туберкулезной этиологии в настоящее время достаточно высок (по данным различных авторов, до 30–60%), зависит от распространенности туберкулеза в регионе.
Плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. По характеру экссудата плевриты делятся на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, гнойные (эмпиема), геморрагические, хилезные, смешанные. При туберкулезе экссудат обычно серозно-фибринозный, реже эмпиема, при сухом плеврите – фибринозный в малом количестве.
По локализации плевриты делятся на костальные, костнодиафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые. Они могут быть односторонними и двусторонними.
Клинические проявленияПлеврит может быть как самостоятельным проявлением туберкулезного процесса, так и сопровождать другие клинические формы туберкулеза легких, чаще первичный и диссеминированный. Иногда плеврит представляет собой одно из проявлений туберкулезного полисерозита, когда кроме плевры поражаются также перикард и брюшина или только одна из этих серозных оболочек. Плеврит может быть осложнением спонтанного или искусственного пневмоторакса пневмоплеврит. В первом случае нередко развивается эмпиема.
По патогенезу туберкулезные плевриты могут быть аллергическими, когда возникает гиперсенсибилизация плевры, благодаря повторному попаданию в нее продуктов жизнедеятельности МБТлимфогенным путем; перифокальными, если перифокальное воспаление, например при инфильтративном туберкулезе, переходит на плевру. В случае попадания в плевру МБТ лимфогенным или гематогенным путем, образования на ней множественных туберкулезных бугорков или более крупных очагов (возможно, с казеозом) развивается туберкулез плевры.
При сухом плеврите возникают боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, надавливании. Они связаны с трением друг о друга воспаленных листков париетальной и висцеральной плевры при дыхании. Возможна иррадиация болей в плечо, руку, брючную полость. При левостороннем сухом плеврите возможна неверная трактовка болей как проявлений стенокардии. Больной дышит поверхностно (щажение), лежит на больном боку. Отмечаются сухой болезненный кашель, повышение температуры. При аускультации шум трения плевры, при перкуссии без изменений или небольшое укорочение перкуторного звука. Общее состояние нарушено незначительно.
Экссудативный плеврит начинается остро или подостро, часто с клинической картины сухого плеврита, затем температура поднимается до 38 °С и выше, с появлением экссудата боли затихают, так как воспаленные плевральные листки разобщаются. Может появиться одышка, которая усиливается при накоплении экссудата, особенно быстром. Кашель, чаще сухой, не является постоянным симптомом. Отмечаются слабость, потливость, общее недомогание, нарушение аппетита и сна, сердцебиение. При осмотре – отставание пораженной стороны при дыхании, возможно сглаживание межреберных промежутков. При пальпации – ослабление голосового дрожания, при перкуссии – притупление звука, переходящее в тупость с косой верхней границей по линии Дамуазо, которая от позвоночника идет вверх кнаружи до лопаточной или задней аксиллярной линии (вершина), затем кпереди косо вниз. Между позвоночником и восходящей линией тупости выявляется участок с более ясным перкуторным звуком, называемый треугольником Гарлянда, на противоположной стороне у позвоночника (зона притупления) – треугольник Раухфуса – Грокко. Аускультативно – дыхание ослабленное или отсутствует. Наиболее выражено ослабление дыхания в нижних отделах груд-ной клетки. В период рассасывания экссудата или после аспирации может возобновиться шум трения плевры. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При осумкованном плеврите физикальные данные зависят от расположения экссудата.
ДиагностикаВ диагностике плеврита имеют значение рентгенологические методы исследования. Рентгенологически (при наличии экссудата 200–250 мл и более) – гомогенное затемнение части легочного поля в нижних отделах с косой верхней границей, книзу становится более интенсивным, при междолевом плеврите – в прямой проекции отмечается треугольная тень с нечеткими контурами, в боковой – тень по типу двояковыпуклой линзы (рис. 48)
При осумкованном плеврите на рентгенограмме не видна тень с четкой неровной границей чаще выпуклостью кнутри. При редко встречающемся парамедиастинальном плеврите тень располагается параллельно левосторонний экссудата всредостению, лучше видна в ный плеврит (рентгенограмма) боковой проекции. В настоящее время при выпотах в плевральную полость производится УЗИ, позволяющее получить представление о количестве жидкости и оптимально выбрать место для плевральной пункции. Экссудат, полученный при пункции, обычно соломенно-желтого цвета с удельным весом 1012–1015 и выше. Реакция Ривальта положительная, белок – выше 25–30 г/л, в осадке преобладают лимфоциты. Рекомендуют также исследование фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и плевральной жидкости. При экссудативном плеврите ее уровень в экссудате в 2 раза и более выше нормального показателя в крови. МБТ обнаруживают редко. В последнее время используется исследование активности фермента аденозиндезаминазы, которая при туберкулезных плевритах значительно выше, чем при неопластических и при транссудатах. В диагностике плевритов большое значение имеет их морфологическая верификация путем видеоторакоскопии с биопсией.
Примерно одна треть плевритов или несколько больше является туберкулезными, столько же – неспецифическими, обычно парапневмоническими, более 20% – опухолевыми. В анализе крови – повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Туберкулезные плевриты в целом хорошо поддаются лечению, при котором, наряду с антибактериальной терапией, используются противовоспалительные средства, как нестероидные, так и глюкокортикоиды, физиотерапия (электрофорез с лидазой, калия йодидом), кальция хлоридом, фонофорез с глюкокортикоидами; ЛФК, массаж и др.).
Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии, циррозом. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса, связанного чаще с сердечной патологией. При последнем – ниже удельный вес, уровень белка менее 25 г/л, реакция Ривальта отрицательная. При неясной этиологии плеврита методом выбора является видеоторакоскопия.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких
В современных условиях при высоком уровне индустриализации человек находится в постоянном контакте с техногенными факторами, в частности, с минеральной пылью различного характера, которая способна быть этиологическим фактором пневмокониозов, а в последующем – и кониотуберкулеза.
Пылевые профессиональные заболевания органов дыхания (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз, сидероз и др.) могут сочетаться с различными формами туберкулеза легких, однако наиболее часто туберкулез сочетается с силикозом – силикотуберкулез. Силикозом заболевают люди, работающие на силикозоопасных предприятиях: рудники по добыче металлов, чаще цветных, угольные шахты, где в породе содержится значительное количество кремния (Siticium), а также пескоструйщики, реже работники цементных, фарфоровых, стекольных предприятий, обычно длительно работавшие на соответствующих производствах.
В развитии силикоза важную роль играет длительное вдыхание двуокиси кремния, чаще при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе и наличии частиц кварцевой пыли диаметром до 1–5 мкм. В основе морфологических изменений при силикозе лежит развитие узелкового пневмосклероза преимущественно в интерстициальной ткани легких. При прогрессировании силикоза мелкие узелки сливаются в силикотические узлы. Иногда в крупных узлах появляются участки распада (силикотические каверны). Характерно частичное, обычно краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, развитие эмфиземы легких.
В клинической картине силикоза главным является постепенное развитие дыхательной недостаточности. Основные симптомы: медленно нарастающая одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, бати в грудной клетке, зависящие от вовлечения в процесс плевры.
При исследовании крови существенных изменений обычно не выявляется. При туберкулинодиагностике нередко (не всегда) наблюдается отрицательная анергия. Течение силикоза медленно прогрессирующее, длительное, многолетнее. При рентгенологическом исследовании выделяют 3 стадии. Для 1-й стадии характерно усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и расширение тени корней, симптом «обрубленного корня». Появляются единичные мелкие узелки в средних отделах. Во 2-й стадии преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей обнаруживаются множественные узелки на фоне эмфиземы. В зоне корней легких нередко выявляется увеличение и краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов – симптом «яичной скорлупы». В 3-й стадии отмечается слияние узелков в крупные силикотические узлы. Эту стадию называют туморозной или конгломеративной. Клинически характерно развитие легочного сердца с типичными для него симптомами.
Туберкулез является частым и тяжелым осложнением силикоза. Основная причина его развития нарушение клеточного иммунитета, а также общей резистентности организма.
Развитие туберкулеза чаще связано с эндогенной реактивацией неактивных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах и отчасти с экзогенной суперинфекцией.
Возникает фактически новое заболевание – силикотуберкулез. Наиболее часто выявляются инфильтративные, очаговые и диссеминированные формы туберкулеза. При этом к описанным проявлениям силикоза присоединяются симптомы туберкулезной интоксикации, выраженность которых зависит от формы и распространенности туберкулезного процесса: слабость, общее недомогание, потливость, повышение температуры (чаще субфебрильная), усиление кашля, увеличение выделения мокроты и т. п. В мокроте могут быть обнаружены МБТ. Нередко выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме часто обнаруживаются полости распада (рис. 51).
Силикотуберкулез имеет неблагоприятное течение. Наличие силикоза создает условия для прогрессирования туберкулеза с переходом в фиброзно-кавернозный, частым поражением бронхов. Относительно редким осложнением при силикотуберкулезе является поражение пищевода в связи с переходом воспалительного процесса из внутригрудных лимфоузлов. Возможно развитие свищей, Рубцовых изменений, дивертикулов. Пищеводно-бронхиальный свищ – очень тяжелое осложнение, часто приводящее к летальному исходу.
Лечение силикотуберкулеза должно быть интенсивным с одновременным применением не менее 4 антибактериальных препаратов даже при ограниченных формах. Важно назначение патогенетических средств, направленных на повышение резистентности организма, улучшение дренажной функции бронхов, применение на начальных этапах глюкокортикоидных гормонов.
Больным силикозом показано ежегодное флюорографическое обследование и для предупреждения туберкулеза – ежегодные курсы химиопрофилактики (2–3 месяца) двумя противотуберкулезными препаратами, включая изониазид.
Туберкулез гортани, трахеи, бронхов
Чаще всего туберкулез гортани, трахеи, бронхов является осложнением других форм туберкулеза, как первичного, так и вторичного, преимущественно диссеминированного, а также туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (туберкулез бронхов). Изредка эти клинические формы туберкулеза могут быть изолированными.
Туберкулез гортани наиболее часто встречается в сочетании с диссеминированным туберкулезом легких. Он развивается благодаря попаданию инфицированной мокроты на слизистую гортани, а также гематогенным или смешанным путем из внутригрудных лимфатических узлов при их туберкулезном поражении. Вначале в гортани возникают туберкулезные бугорки с некрозом, воспалительной реакцией вокруг, тенденцией к слиянию, расплавлению, отторжению некроза и образованию язвы. Различают инфильтративную, язвенную и рубцовую формы туберкулеза гортани. В определенной степени их можно рассматривать как стадии патологического процесса. Туберкулезным процессом поражается надгортанник, черпаловидные хрящи, ложные и истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство.
Клинически чаще наблюдается постепенное развитие заболевания. Больные жалуются на осиплость голоса, нарастающую вплоть до афонии, боли в горле при глотании сначала непостоянные, а затем – постоянные. Затруднение дыхания возникает при развитии сужения просвета (стеноза) гортани различной степени, который может быть обусловлен как воспалительными, так и Рубцовыми изменениями. Характерны сухость и першение в горле, кашель, преимущественно сухой. Диагностика осуществляется путем ларингоскопии, взятия материала на МБТ и биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими ларингитами и новообразованиями гортани – злокачественными (чаще) и доброкачественными. Здесь основную роль играют результаты гистологического или цитологического исследования, обнаружения МБТ или атипических клеток.
Туберкулез трахеи – довольно редкая патология, выявляемая преимущественно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, поражении паратрахеальных лимфатических узлов с распространением процесса на трахею или прорывом казеозных масс в ее полость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, постоянный или периодический, который может быть сильным. Он и без того имеется у больных фиброзно-кавернозным или цирротическим туберкулезом, а при поражении трахеи усиливается. Диагностика осуществляется путем трахеобронхоскопии со взятием материала для анализа на МБТ, атипические клетки, а также биопсии с гистологическим исследованием биоптата.
Туберкулез бронхов – наиболее частая патология верхних дыхательных путей туберкулезного генеза. Он весьма редко бывает изолированным, более часто встречается при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов при переходе патологического процесса из туберкулезного лимфоузла на бронх, возможно развитие также бронхофистулезных форм при возникновении свища между казеозно измененным лимфоузлом и стенкой бронха с проникновением некротических масс в просвет бронха. Он может развиваться и при различных формах легочного туберкулеза, чаще инфильтративном и фиброзно-кавернозном. В последнее время доказана возможность наличия туберкулеза бронхов в сочетании с ограниченным очаговым туберкулезом, а также у детей и подростков с диагнозом ранней и хронической туберкулезной интоксикации и у лиц с наличием минимальных, сомнительной активности, изменений в легких. Патоморфологически также выявляются инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Часто наблюдается стеноз бронха различной степени. Больные жалуются на кашель, который может быть упорным, приступообразным, беспокоящим пациента днем и ночью, иногда приобретающим астматический характер при стенозе крупного бронха. Мокрота выделяется в небольшом количестве, возможно кровохарканье. Нередко отмечаются боли в груди, одышка. В мокроте могут обнаруживаться МБТ при отсутствии рентгенологических данных для этого, что заставляет заподозрить туберкулез бронхов. Диагностика основывается на бронхологическом исследовании, при котором выявляется одна из перечисленных форм туберкулеза бронхов. Процесс обычно односторонний, наличие ограниченного инфильтративного эндобронхита характерно для туберкулезного поражения. При бронхоскопии проводят исследование содержимого бронхов на МБТ, атипические клетки, биопсию с гистологическим исследованием, взятие мазков – отпечатков с цитологией.
Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим бронхитом и опухолями. Особенно подозрительно в отношении последних наличие гиповентиляции или ателектаза в определенных участках легкого. Реакция Манту может иметь определенное значение. При туберкулезе бронха она положительная, может быть и гиперергической.
Туберкулез языка, глотки, миндалин встречается очень редко.